Acne y alopecia

Toda la superficie cutánea está cubierta por pelo a excepción de las palmas, plantas y labios. Existen 3 tipos de pelo,

1)Lanugo, consistente un pelo blando, fino y no pigmentado que cubre toda la superficie del feto y que se pierde al final de la gestación o del período postparto;

2)Velloso, pelo blando, fino, no pigmentado o con escaso pigmento, de poca longitud, que cubre todas las zonas no pilosas del cuerpo y

3)Pelo terminal que es un pelo grueso pigmentado, que se localiza primordialmente en la línea media, espalda, abdomen, región axilar y púbica. Existe pelo terminal independiente de caracteres sexuales en el cuero cabelludo, cejas y pestañas. El pelo tiene diversas funciones entre las que se incluye la protección del medio, la dispersión de los productos de las glándulas sudoríparas y tiene también gran importancia psicosocial. Los pacientes con pérdida o exceso de pelo (hipertricosis e hirsutismo) pueden tener diversos problemas de adaptación.

1. Alopecia

Se considera la alopecia a la pérdida del cabello. La pérdida de cabello es un fenómeno fisiológico, solo cuando es excesiva o cuando su patrón es anormal se considera patológico.
El pelo tiene un ciclo fisiológico que consta de 3 fases:
  1. Anágena o de crecimiento
  2. Catágena o de reposo
  3. Telógena o de caída.
El pelo del cuero cabelludo parece que esté creciendo continuamente debido a que estas 3 fases no son sincronas. El 90% del cabello está en fase anágena o de crecimiento, con un crecimiento medio de 0,3 mm al día. La duración de la fase anágena es diferente en las diversas zonas de la superficie cutánea y determina la longitud del cabello. Los folículos del cuero cabelludo permanecen en fase anágena entre 2 y 8 años, produciendo cabellos de gran longitud. Los folículos de las cejas tienen una fase anágena de entre 2 y 3 meses produciendo un pelo corto. La fase de catágena es una fase de transición en el que los cabellos cesan su crecimiento y supone un 1% de los cabellos y la fase de telógena dura unos 3 meses en el que el cabello cae y aparece uno nuevo en el mismo folículo piloso, repitiéndose este ciclo con tendencia a la perpetuidad, pero estando influido por varios factores endógenos y exógenos. Una persona media tiene entre 100 y 150000 cabellos, un 9% de los cuales está en fase de caída por lo que se pueden perder hasta 100 cabellos al día sin suponer pérdida anormal de cabellos.
La clasificación de las alopecias se basa en su morfología clínica, dividiéndose en cicatriciales (Tabla 1) y no cicatriciales (Tabla 2).
Tabla 1. 
Clasificación de la Alopecia cicatricial
Primaria
Secundaria
Congénita
Adquirida
Infecciones
Neoplasias

Físicas

Aplasia cutis congénita

Nevus epidérmico

Nevus sebáceo

Linfocítica

  • Liquen plano

  • Lupus eritematoso

  • Pseudopelada de Brocq

  • Alopecia cicatricial central centrífuga

Neutrofílica

  • Foliculitis decalvante

  • Foliculitis en penachos

  • Foliculitis disecante

Bacterianas 
Fúngicas
C. basocelular
C.epidermoide
Tumores metastáticos
Radiación
Traumatismos
Quemaduras
 

1.1.Alopecias cicatriciales

Las alopecias cicatriciales (Tabla 1) son las que se producen como resultado de la malformación, daño o destrucción de los folículos pilo-sebáceos, que son sustituidos por tejido cicatricial de tal manera que ya no puede volverse a producir pelo, pueden ser primarias en las cuales la patología se centra en el folículo pilo sebáceo o secundarias en las cuales el folículo es es destruido en el curso de otra patología. Dentro de las diferentes formas de alopecia cicatricial se incluyen las siguientes:
  1. Alopecia cicatricial primaria por alteraciones en el desarrollo y hereditarias: Incluye aquellas alopecias cicatriciales que pueden verse en un conjunto de alteraciones que expresan el síndrome hereditario. La aplasia cutis congénita es un defecto embriológico que con frecuencia está localizado en el vertex del cuero cabelludo y causa una alopecia permanente. Otras causas frecuentes de alopecia permanente son los nevus epidérmicos y los nevus sebáceos en los cuales se observan áreas circunscritas de alopecia en la zona afecta por el nevus.
  2. Alopecia cicatricial primaria adquirida: Existen ciertas dermatosis de origen autoinmune o de causa desconocida que pueden cursar con alopecia cicatricial, entre ellas destacaríamos la pseudopelada de Brocq, el liquen plano, el lupus eritematoso y la alopecia cicatricial central centrífuga. La Pseudopelada de Brocq es un término poco preciso que se utiliza para describir el estadio final de varias formas de alopecia cicatricial. Es un diagnóstico de exclusión que puede incluir formas finales de alopecia por liquen plano y lupus eritematoso entre otras causas.  El liquen plano puede ser una causa de alopecia cicatricial, puede observarse en el curso de un liquen plano cutáneo o más frecuentemente afectando solo al folículo piloso denominándose entonces liquen plano pilar. El lupus eritematoso puede afectar al folículo dando lugar a una alopecia cicatricial, pueden verse estas lesiones tanto en la forma de lupus eritematoso sistémico como en las lesiones puramente cutáneas. Bajo el término de alopecia cicatricial central centrífuga se engloba un grupo de entidades clínicas caracterizadas por un patrón de alopecia que inicialmente afecta a la región central del vertex y que presenta un curso progresivo con exacerbaciones, con una distribución simétrica de las lesiones que muestran un borde inflamatorio activo. Otras formas de alopecia cicatricial primaria incluyen la celulitis disecante y el acne queloideo.
  3. Alopecia cicatricial secundaria:  Incluyen aquellas alopecias cicatriciales en las que el folículo no es la estructura diana del proceso inflamatorio sino que se destruye secundariamente en el curso de una infección, proceso tumoral o secundariamente a procesos físicos como radioterapia o quemaduras. Las tiñas del cuero cabelludo, especialmente en su forma inflamatoria pueden dar lugar a una alopecia cicatricial.

1.2.Alopecias no cicatriciales

Las alopecias no cicatriciales (Tabla 2) forman un grupo más complejo y pueden ser debidas a dos situaciones, una por una alteración en el ciclo anágeno/catágeno/telógeno, principalmente por la entrada de muchos folículos en fase telógena del ciclo del pelo y 2) por la transformación de pelo terminal en pelo velloso.
 
Tabla 2
Alopecias no cicatriciales
    Alopecia androgenética 
    Alopecia areata 
    Alopecia no cicatricial asociada a alteraciones sistémicas
      Efluvio telógeno
      Estados deficitarios (nutricionales o metabólicos) 
      Enfermedades endocrinas 
      Medicaciones 

      Infecciones: Sífilis

      Alopecia por quimioterapia

    Alopecia no cicatricial traumática

      Tricotilomania

      Alopecia por tracción

1.2.1.Alopecia androgenetica
La Alopecia androgenética o calvicie común consiste en la pérdida progresiva del cabello inducida por la acción de los andrógenos, afecta por igual a varones y a mujeres, pero sigue un patrón de evolución diferente que en los varones se conoce como el patrón de hamilton y en la mujer el patrón de Ludwig. La alopecia androgenética en el varón es un proceso normal en el que están involucrados dos factores, una predisposición genética y la existencia de niveles de andrógenos adecuados. La alopecia androgenética en los varones se inicia con una recesión bitemporal de la línea de inserción del cabello a nivel frontal, siguiendo con un adelgazamiento difuso del cabello en el vertex. La alopecia solo es un problema cuando es prematura o no aceptada por el paciente.

 La alopecia androgénica es resultado de una producción aumentada de la hormona 5-dehidrotestosterona que se une a los receptores androgénicos del folículo piloso e induce la miniaturización del pelo. En la acción de los andrógenos a nivel del cuero cabelludo están involucrados los receptores androgénicos y las enzimas que metabolizan los andrógenos que son la 5-alfa-reductasa y la aromatasa CP-450. La enzima 5-alfa-reductasa tiene dos isoenzimas la I (presente en las glándulas sebáceas) y la isoenzima II  que está presente en la próstata y en el folículo y metaboliza la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. La aromatasa CP-450 metaboliza la testosterona a estradiol reduciendo la cantidad de andrógenos presentes en el folículo. Los diferentes patrones clínicos de presentación de la alopecia androgénica del varón y de la mujer vienen determinados por la diferente concentración de receptores androgénicos (un 40% menos en la mujer que en el varon), y en los diferentes niveles de 5-alfa reductasa (mayor número en el varón y en la región frontal) y de aromatasa CP-450 (un 60% más alto en la mujer).
En la actualidad solo existen dos tratamientos médicos de cierta eficacia para la alopecia androgenética del varón y son el minoxidil tópico y el  finasteride oral. El minoxidil tópico puede inducir una reducción en la caída de cabello en un 50% de personas y en un 15% puede inducir un crecimiento moderado. El finasteride, que es un inhibidor de la isoenzima 2 de la 5-alfa-reductasa por lo que inhibe la conversión de testosterona a dihidrotestosterona,  ha demostrado ser eficaz, tras un año de tratamiento un 30% de pacientes muestra un crecimiento ligero, un 16% moderado y un 2% de pacientes un crecimiento denso. Si se obtiene respuesta con el tratamiento, este debe ser continuado indefinidamente.  En la mujer el tratamiento puede incluir la aplicación tópica de minoxidil y de inhibidores competitivos de los andrógenos como el acetato de ciproterona o la espirinolactona. El finasteride no debe ser utilizado en mujeres con posibilidad de embarazo y no se ha demostrado su eficacia en mujeres postmenopáusicas.

1.2.2.Alopecia areata
La alopecia areata  es una enfermedad autoinmune, órgano específica, caracterizad por un daño de los folículos pilosos mediado por linfocitos T. Es una  forma de alopecia no cicatricial frecuente (afecta a 1-2% de la población) en la que un alto porcentaje de pelos del área afecta entran en fase telógena. La alopecia areata puede desarrollarse en cualquier zona corporal cubierta por pelo, con una gran heterogeneidad clínica, pudiendo presentarse en forma de pequeñas placas afectando al cuero cabelludo, barba, cejas u otra localización hasta formas generalizadas en las que se afecta toda la superficie corporal. Las placas de alopecia areata se caracterizan por presentar una superficie lisa y conservada y por la presencia en la perifería de las placas de pelos en signo de exclamación (en los que el extremo distal es más grueso que el proximal) y pelos fragmentados ( o pelos cadavericos que se observan como puntos negros simulando comedones). La alopecia areata se clasifica segun su intensidad en la forma en parches, total o universal. La forma menos severa o alopecia areata en parches, se caracteriza por la aparición de múltiples placas bien delimitadas de perdida de cabello, que generalmente afecta a menos del 50% del cuero cabelludo Cuando se afecta a todo el cuero cabelludo (más del 50%) se habla de alopecia areata total y cuando se afecta todo el pelo del cuerpo se habla de alopecia universal. El curso de la enfermedad es impredicible, un 5% de pacientes con alopecia areata en parches progresa hacia la alopecia total y un 1% hacia la universal. La alopecia areata puede afectar a cualquier edad, siendo más frecuente en la adolescencia y adultos jovenes, el 60% de los pacientes desarrollan su primera placa antes de los 20 años, afecta por igual a ambos sexos. La causa de la alopecia areata es desconocida, existen factores genéticos ya que un tercio de enfermos refieren antecedentes familiares de la misma enfermedad y se ha asociado a la presencia de diversos antígenos HLA. Existen varios factores inmunes involucrados en el desarrollo de la alopecia areata, habiéndose demostrado la existencia de linfocitos CD4 y CD8 activados alrededor de los folículos  afectos así como un patrón de secreción de citocinas alterado. El diagnóstico de alopecia areata se establece en relación a los datos clínicos y en ocasiones se realiza una biopsia que  muestra un infiltrado linfocítico rodeando los folículos (en enjambre de abejas).
Tabla 3 Factores de mal pronóstico en la alopecia areata
  • Inicio antes de la pubertad 
  • Antecedentes de atopia
  • Síndrome de Down 
  • Afectación extensa y de larga duración 

  • Pérdida de cabello en los márgenes 

  • Afectación ungueal

Los pacientes con alopecia areata pueden presentar síntomas en otras estructuras ectodérmicas especialmente a nivel de uñas de manos y pies, manifestándose como pitting o lesiones de traquioniquia y que incluye la presencia de piqueteado difuso y homogéneo, rugosidad y hiperqueratosis ungueal. cuando afecta a un numero elevado de uñas se conoce como el síndrome de la distrofia de las 20 uñas. Estas lesiones ungueales pueden observarse en el curso de una alopecia areata o ser la única manifestación de la enfermedad.

Pronóstico y  tratamiento: El pronóstico de la alopecia areata por lo general es bueno ya que se consigue un repoblamiento del cabello en un 70% de los pacientes, que en muchos casos es espontáneo o inducido por tratamiento, sin embargo, no existe un tratamiento completamente eficaz para la alopecia areata. Los factores que determinan un peor pronóstico con relación a las posibilidades de crecimiento del cabello están resumidos en la tabla 3. El tratamiento de la alopecia areata puede incluir la administración tópica o intralesional de corticoides, antralinas tópicas, minoxidil y en casos severos o con poca respuesta a los tratamientos tópicos la terapéutica más eficaz es la instauración de inmunoterpia tópica por medio de la utilización de agentes sensibilizantes como la difenciprona que tienen como objetivo reducir el componente inflamatorio peribulbar. En casos extensos y de instauración rápida puede estar indicada la utilización de corticoides por vía oral, pero siempre en períodos cortos de tiempo ya que su utilización en períodos prolongados siempre conlleva efectos secundarios sistémicos y por otra parte al reducir la dosis se producen recidivas de la enfermedad

1.2.3. Alopecias nocicatriciales asociadas con enfermedades sistémicas

  1. Efluvio Telógeno: esta alteración se refiere a aquellas pérdidas de cabello que son el resultado de que una proporción mayor de lo normal de cabellos entran en la fase telógena, como resultado de esa situación de estrés (parto, cirugía, traumatismo, pérdida rápida de peso, fiebre alta, hemorragias o alteraciones hormonales.), todos los cabellos que hayan pasado a fase telógena caerán a la vez en un período de 3 meses. Esta forma de alopecia también se ha relacionado con el inicio de ciertos tratamientos.Él diagnostico se establece mediante la historia clínica y la observación de los cabellos en telógeno.
  2. Déficits metabólicos o nutricionales: las situación de malnutrición proteica o calórica pueden dar lugar a una alopecia (tanto el kwashiorkor o el marasmus). Ciertas situaciones deficitarias como el déficit de hierro o el déficit de Zinc (Acrodermatitis enteropática) puede dar lugar a una situación similar.
  3. Alopecia por quimioterapia (efluvio anágeno): Uno de los efectos secundarios más frecuentes de la quimioterapia es la producción de alopecia. Los agentes quimioterápicos producen una interrupción  de la actividad mitótica característica de la fase anágena, produciendo una alopecia en fase anágena que se inicia a los 7-10 días del inicio de la quimioterapia haciéndose evidente aproximadamente al mes de tratamiento. Afecta principalmente al cuero cabelludo, pudiéndose afectar otras áreas. La recuperación del cabello tras el cese de la quimioterapia es completa.
  4. Enfermedades endocrinas: El folículo piloso responde a varias hormonas, la alopecia difusa no cicatricial puede observarse con frecuencia en el hipotiroidismo especialmente cuando afecta al tercio distal de las cejas.
  5. Alopecia traumática: los traumatismo severos pueden dar lugar a alopecia pero también pequeños traumatismo repetidos pueden tener la misma consecuencia.La alopecia por tracción es una alopecia traumática debida a diferentes tensiones sobre el cabello producidas por el peinado.
  6. Tricotilomania: esta forma de alopecia es el resultado de la manipulación frecuente y repetida del cabello, que con frecuencia da lugar a una placa de alopecia bien circunscrita, que también puede afecta a la cejas. Clínicamente pueden observarse cabellos fragmentados a diferentes niveles. Generalmente se observa en niños y adolescentes. Puede ser debida a un tic, o a la necesidad de llamar la atención o la manifestación de un distress psicológico.

2.Hirsutismo

El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo terminal en la mujer siguiendo un patrón masculino. El hirsutismo puede ser resultado del aumento de la producción de andrógenos y/o el aumento de la sensibilidad del folículo y glándula sebácea a los andrógenos. Debe diferenciarse entre hirsutismo e hipertricosis. El término de hipertricosis se utiliza para describir el aumento del pelo, por lo general velloso,  independientemente de los androgenos. La hipertricosis no refleja un hiperandrogenismo y puede ser debida a varias causas que incluyen el hirsutismo familiar, congénito, idiopático, medicamentoso y andrógeno-dependiente.  Es importante diferenciar entre las formas de hirsutismo relacionado con los andrógenos y la hipertricosis androgeno independiente, ya que el tratamiento difiere mucho entre ellas.

Tabla 4. Signos clínicos de hiperandrogenismo

  • Hirsutismo

  • Acne

  • Alopecia androgenica

  • Oligoamenorrea

  • Obesidad

  • Virilización


El hirsutismo andrógeno dependiente puede ser debido a varias causas que incluyen síndromes de origen suprarenal y ovarico, pero en la mayoría de casos es de causa idiopática, relacionándose con una sensibilidad aumentada a los niveles normales de andrógenos (testosterona). Las formas de hirsutismo idiopático benigno suelen tener una evolución lenta que se inicia en la edad peripuberal y los pacientes suelen tener familiares con problemas similares. La cantidad y distribución del vello es un índice del efecto androgénico. La presencia de pelo terminal en cara, areola, mitad inferior del abdomen y región lumbar es en cierta medida normal. La presencia de pelo terminal en la porción superior de la espalda, hombros y mitad superior del abdomen sugiere una producción aumentada de andrógenos. Sin embargo las diferentes causas de hirsutismo pueden presentar patrones de crecimiento del pelo muy variables. Otros signos de hiperandrogenismo

 
 que pueden presentar estos pacientes incluyen oligoamenorrea, alopecia androgenética, cambios en el tono de voz, e hipertrofia de clítoris. Cuando el hirsutismo es de instauración rápida y  asocia otros signos de hiperandrogenismo, es necesario descartar la presencia de un tumor secretor de andrógenos.

3.Acné vulgar

El acne vulgar es una enfermedad autolimitada que se observa primordialmente en adolescentes y que afecta al folículo piloso y las glándulas sebáceas. Clínicamente las lesiones son pleomórficas consistiendo en comedones, pápulas, pústulas, nódulos y las secuelas de las lesiones activas como son la cicatrices deprimidas o hipertróficas.
La enfermedad es suficientemente frecuente como para considerarla una variación fisiológica. Puede observarse en cualquier edad pero es más frecuente a partir de la pubertad. El acné parece ser familiar.

Tabla 5 Factores etiológicos del Acné

  1. Factores hormonales 

  2. Hipersecreción sebácea  

  3. Hiperqueratosis folicular  

  4. Sobreinfección 

    • Propionibacterium acnes 

    • estafilococo epidermidis 

    • Pitirosporum ovale 

  5. Respuesta inflamatoria 

 

 

Etiología: El acné es el resultado de un aumento de la actividad de las glándulas sebáceas y de la oclusión del folículo (hiperqueratosis folicular). La secreción sebácea está compuesta por una mezcla de lípidos en la cual colonizan microorganismos que los metabolizan a ácidos grasos libres, lo que les confiere actividad irritante y comedogénica. Los factores involucrados en la patogenia del acne son 5 (Tabla 4):

  1. Factores hormonales: En los pacientes con acné existen alteraciones en el metabolismo de los andrógenos, bien por aumento de la producción de testosterona o por aumento de la actividad local de la enzima 5-alfa reductasa tipo I que metaboliza la testosterona a dehidrotestosterona. Estos trastornos hormonales serían los responsables del aumento de secreción sebácea.
  2. Glándulas sebáceas: son glándulas holocrinas que inician su actividad después de la pubertad por la acción de los andrógenos. Las glándulas sebáceas forman el sebo compuesto principalmente por lípidos.
  3. Hiperqueratosis folicular (comedogenesis): se visualiza clínicamente por la formación de comedones (abiertos o cerrados), que son el resultado del taponamiento del folículo por la queratina. La hiperqueratosis folicular es probablemente resultado del  efecto irritante de la hipersecreción sebácea y de la infección bacteriana..
  4. Sobreinfección bacteriana: En las lesiones de acné existe la presencia de microorganismos como Propionibacterium acne, staphyloccus epidermidis y Pytirosporum ovale, que pueden aumentar el efecto irritante del sebo
  5. Inflamación: La respuesta inflamatoria tiene variaciones individuales en relación a la existencia de hipersensibilidad hacia el propionibacterium acne, que determina el componente inflamatorio de las lesiones. La respuesta inflamatoria en las lesiones de acné parece determinada genéticamente, lo que ayudaría a explicar la alta frecuencia de casos de acne familiar
Manifestaciones clínicas
El acné puede tener diversas presentaciones clínicas resumidas en la tabla 6. En el acné vulgar, existe afectación primordial de la cara y con menos frecuencia, la espalda, tórax y hombros. Clínicamente Pueden observarse gran variedad de lesiones. Las lesiones pueden ser no inflamatorias como los comedones abiertos y cerrados. Los comedones abiertos se observan como lesiones discretamente elevadas con un núcleo central de color oscuro debido al taponamiento folicular por queratina y lípidos. Los comedones cerrados son más difíciles de observar y se caracterizan como pequeñas pápulas ligeramente elevadas, pálidas y amarillentas que no tiene orificio clínicamente visible. Las lesiones inflamatorias varían desde pequeñas pápulas a pústulas o nódulos fluctuantes. Estos nódulos también se denominan quistes. Además de estas lesiones con frecuencia los pacientes pueden tener cicatrices deprimidas que generalmente están bien delimitadas.
Tabla 6 Formas clínicas de Acné
  1. Acné vulgar  
  2. Acné conglobata  
  3. Acné Fulminante 
  4. Acné escoriado 
  5. Acne neonatal o infantil 
  6. Acné esteroideo 
  7. Acné cosmético


El acné conglobata está caracterizado por la existencia de pápulas, nódulos y quistes de gran tamaño y profundos, que curan dejando marcada cicatriz. El acné fúlminans es una forma rara de acné que suele afectar a adolescentes varones, que con frecuencia asocia sintomatología sistémica con fiebre, mialgias, artritis y afectación del estado general, siendo necesaria la administración de corticoides sistémicos.
El acne escoriado consiste en el desarrollo de lesiones cicatriciales o erosiones, autoinducidas, en ausencia de lesiones de acné o mínimas lesiones, esta forma de acné es resultado de la tendencia obsesiva de manipular la piel. El acné esteroideo consiste en el desarrollo de múltiples pápulas y pústulas de acné, con sincronía lesional, todas las lesiones están en un mismo punto de evolución, y son resultado de la administración tópica o sistémica de esteroides. El acné cosmético muestra lesiones semejantes al acné esteroideo.
Dermatosis acneiformes: bajo esta denominación se incluyen aquellas dermatosis que presentan similitud con el acne y que por lo general están desencadenadas por la administración de medicaciones y menos frecuentemente infecciones. Se caracterizan por brotes de lesiones de acne de predomino inflamatorias (pápulas y pústulas), de instauración rápida -en pocos días-, extensas afectando a zonas no características del acne y a edades diferentes. Ocasionalmente pueden acompañarse de afectación sistémica al medicamento con fiebre y mal estado general.

Tratamiento: En general existen cuatro objetivos en el tratamiento del acne: 1-Corregir el patrón de queratinización folicular que se encuentra alterado, 2-Reducir la secreción sebácea, 3-Reducir la población bacteriana folicular especialmente del propionybacterium acne y 4-producir un efecto antininflamatorio.

Tratamiento local

  1. Limpieza: no existen evidencias de que la utilización de jabones antiseborreicos reduzcan la producción de sebo o bacterias del folículo ni que tengan acción sobre los comedones abiertos o cerrados. Los tratamientos faciales no solo no son útiles sino que incluso pueden empeorar el acné. Los pacientes con acné deben evitar el uso de cosméticos grasos o comedogénicos.
  2. Vitamina A tópica: la utilización de vitamina A (Acido retinoico) tópica es útil por su efecto comedolitico, es un agente irritante, la mayor parte de pacientes pueden tolerar concentraciones del 0,025%. Pueden utilizarse concentraciones de hasta el 0,1%.
  3. El peróxido de benzoilo es un agente antibacteriano potente y su acción se basa en la reducción de la población antibacteriana y también en una hidrólisis de los trigliceridos sebáceos.
  4. Los antibióticos tópicos también se han utilizado en el tratamiento del acné incluyendo la eritromicina y la clindamicina tópica, ejercen su acción especialmente por su actividad antiinflamatoria.
Tratamiento sistémico:
  1. Antibióticos orales: La utilización de antibióticos de amplio espectro tales como las tetraciclinas es útil para reducir la población bacteriana y también para reducir la concentración de ácidos grasos libres. Los efectos secundarios cuando se utilizan por períodos prolongados de tiempo incluyen la pigmentación amarillenta parduzca de los dientes y la afectación del crecimiento óseo del feto.
  2. Isotretinoina: la utilización de la isotretinoina ha revolucionado el tratamiento del acné. La administración de isotretinoina es muy eficaz con dosis de entre 0,5 y 1 mg/kg/día pueden obtenerse resultados muy duraderos y en muchos casos permanentes. Existen evidencias que sugieren que los pacientes que han recibido una dosis acumulada de 120 mg/kg., tienen más posibilidades de obtener una curación definitiva. El isotretinoino está indicado en pacientes con acne intenso, pero también en aquellos con acne moderado que no responden a los tratamientos habituales o en pacientes con lesiones cicatriciales o con marcada afectación psicológica por su acne. También puede ser utilizado en otras patologías como la seborrea, la rosácea o la foliculitis. El mecanismo de acción es múltiple, su principal efecto es la reducción marcada de la secreción sebácea pero también modifica la hiperqueratosis folicular (comedogenia), reduce la sobreinfección bacteriana y tiene efectos antiinflamatorios. La administración de isotretinoina siempre se acompaña de efectos secundarios similares a la hipervitaminosis A que incluyen la afectación de la piel y de las mucosas con queilitis variable, xerosis cutánea, conjuntivitis y prurito. El efecto secundario más importante es su efecto teratogénico, su acción sobre la organogénesis, por lo que el efecto sobre el feto ocurre en las fases iniciales del embarazo, especialmente alrededor de la tercera semana de gestación. Las pacientes que tomen este tratamiento deben evitar el embarazo desde un mes antes de tomar la medicación y un mes después de dejarla.

4.Hidradenitis supurativa: 

Es una enfermedad frecuente, muy molesta, que afecta a los folículos pilosos en los que drenan glándulas sudorales apocrinas localizadas a nivel inguinal, axilar y glúteo. Es de causa desconocida siendo más frecuente en pacientes obesos y en mujeres con hiperandrogenismo. Se inicia con la oclusión de los folículos pilosos y posterior alteración de la anatomía normal del folículo al que drenan las glándulas sudorales apocrinas y que secundariamente presenta infección por estafilococo aureus. Clínicamente se inicia como pápulas inflamatorias pruriginosas que evolucionan hasta formar nódulos que pueden ser de gran tamaño y que pueden drenar espontáneamente abundante contenido purulento y curan dando lugar a cicatrices que con frecuencia muestran múltiples puntos de drenaje. El tratamiento puede incluir la administración de antibióticos, corticoides intralesionales y sistémicos, retinoides y antiandrógenos. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal se ha demostrado útil la administración de anticuerpos anti factor de necrosis tumoral (infliximab).

5.Rosácea

Tabla 7 Estadios de la rosácea
Diatesis rosacea eritema difuso
Estadio I eritema moderado persistente con algunas telangiectasias
Estadio II Eritema persistente con numerosas telangiectasias, pápulas y pústulas
Estadio III Eritema profundo persistente con telangiectasas profundas, arborizadas, afectando a nariz, con presencia de pápulas, pústulas y nódulos y con grados variables de edema
La rosácea es una enfermedad frecuente que afecta especialmente a personas de piel clara, especialmente mujeres, caracterizada por la presencia de pápulas, pústulas que afectan predominantemente al tercio central de la cara con presencia de telangiectasias y eritema marcado. La rosácea puede tener cuatro fases (Tabla 7) desde el eritema difuso hasta la presencia de telangiectasias marcadas y nódulos inflamatorios . En las fases más tardías de la enfermedad suele acompañarse de hiperplasia sebácea marcada que afecta especialmente a la nariz, denominándose rinofima. También puede acompañarse de afectación ocular con conjuntivitis, blefaritis y queratitis. La causa de la rosácea es desconocida. Existen varias causas involucradas que incluyen: predisposición genética, enfermedades gastrointestinales, enfermedades biliares, hipertensión. La presencia de demodex foliculorum en las lesiones inflamatorias también se ha sugerido como un factor en la patogénesis de esta enfermedad. La rosácea generalmente tiene un curso crónico, respondiendo temporalmente a la administración oral de tetraciclinas, metronidazol oral y tópico así como a dosis bajas de isotretinoino.
Acné, alopecia e hirsutismo en la mujer: signos clínicos de hiperandrogenismo
El desarrolo de acne, especialmente si se observa asociado a alopecia androgénica e hirsutismo ha de hacer siempre pensar en un hiperandrogenismo. El hiperandrogenismo es una de las endocrinopatías más frecuentes, afectando a un 5-10% de las mujeres y está causad por diversas alteraciones que comparten un fenotipo similar. La causa más frecuente de hiperandrogenismo es el síndrome del ovario poliquístico con una prevalencia de entre el 80-85% de las mujeres con hiperandrogenismo.

 Las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo pueden ser además del acné  y de la alopecia,  el desarrollo de hirsutismo y de alteraciones en el ciclo menstrual y/o anovulación (Tabla). Estos cambios secundarios del hiperandrogenismo siguen en general una secuencia en su aparición, cuando se produce una elevación de andrógenos, de origen ovárico (asociado a poliquistosis ovárica) o suprarenal (asociado a hiperplasia suprarenal), el primer síntoma que aparece es el desarrollo de seborrea, lo cual facilita la aparición del acne. La acción androgénica a nivel del folículo piloso produce diferentes acciones en relación a la localización del folículo. A nivel de cara, abdomen, brazos, piernas y región lumbar  produce una transformación del vello en pelo terminal, esta transformación requiere meses o años, por lo que su aparición es más tardía que el acne. La acción de los andrógenos en los folículos del cuero cabelludo da lugar al desarrollo de alopecia androgénica, que generalmente es más intensa en la región parietal y occipital, pero por lo general no suele acompañarse de una retraso en la línea frontal del crecimiento del cabello. Un 33% de las mujeres con signos de hiperandrogenismo refieren trastornos en el ciclo menstrual, generalmente oligoamenorrea. Cuando la oligoamenorrea se asocia a cambios clínicos androgénicos generalmente representa una oligoamenorrea debida a un exceso de andrógenos ováricos.  El hiperandrogenismo también puede asociar trastornos metabólicos caracterizados por el desarrollo de acantosis nigricans y de obesidad androide. La acantosis nigricans consiste en el desarrollo de hiperpigmentación y hipertrifia cutánea de la piel de los pliegues -axilar, inguinal y cuello- que adquieren un aspecto aterciopelado, dada su estrecha asociación con la diabetes mellitus, la observación de una acantosis nigricans debe obligar a descartar la presencia de diabetes. El diagnóstico de hiperandrogenismo requiere una correcta valoración clínica y bioquímica. La evolución e intensidad de los síntomas orienta hacia un diagnóstico u otro. El desarrollo de hirsutismo peripuberal, de progresión lenta orienta hacia causas no neoplásicas, como el síndrome de los ovarios poliquísticos. El hirsutimos de instauración rápida e intensa, acompañada de signos de virilización, ha de hacer sospechar la existencia de una tumoración ovárica o suprarrenal productora de andrógenos. La determinación analítica de los niveles de androgenos, puede ayudar a determinar el origen del hiperandrogenismo. Los niveles de testosterona serica indican un origen ovárico, encontrandose niveles muy altos en las neoplasias ovaricas y niveles de 1,5 a 2 veces los valores normales en el síndrome de ovarios poliquisticos. La determinación de los niveles séricos de dehidroepiandrosterona sulfato, indican la producción androgenica suprarenal, con niveles por encima de los 700μgr/dl en las neoplasias suprarrenales. En los pacientes con hiperandrogenismo y niveles sericos normales de testosterona y DHEAS, la medicación de la 3α androstenedio flucoronido puede indicar la producción de androgenos periféricos.
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bibliografia

www.uv.es/derma  Dr. Víctor Alegre de Miquel

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