Revisión de las alteraciones en el sistema inmune innato observadas en la dermatitis atópica: Se han observado diversos defectos genéticos y adquiridos en el sistema inmune innato en la dermatitis atópica incluendo defectos en la barrera cutánea, disminución de la liberación de péptidos antimicrobianos, polimorfismos genéticos y disfunción en los PRRs y disminución del reclutamiento de las células inmunes innatas (polimorfonucleares, células dendríticas plasmocitoides, y células NK) de la piel. . Algunos de estos defectos preceden al desarrollo de la enfermedad y otros se desarrollan como consecuencia del proceso inflamatorio y afectan  a la severidad de la dermatitis atópica. La función barrera está alterada en la dermatitis atopica como consecuencia de la redcución de lípidos (esfingosina y ceramida), alteración de la queratinización que es debido a una filagrina disvunciona y otros componentes de la cobertura  cónea asi como del trauma mecánico con el rascado. Clinicmente esto se soporta por el aumento de la pérdida transepidérmica de agua (TEWL) observada tanto en la piel lesional como no lesional. La alteración en la barrera cutánea provoca una puerta de entrada  a los patogenos, alergenos y toxina. Además los queratinocitos de la dermatitis atópica muestran una respuesta aberrante a los microbios  que se añade a la disminución en el creclutamiento de las células inmmunes innatas (PMNs, pDC, y células NK) a la piel que puede ser responsable de la susceptibilidad de los pacientes con dermatitis atopica a patogenos como en S. aureus, HSV, y VV. La disminución en el reclutamiento de células del sistema inmune innato puede ser explicado en parte por el polimorfismo el los receptores relacionados con patogenos (PRRs). La producción de péptidos antimicrobianos está reducida en  en pacientes con dermatitis atópica en comparación con sujetos normales y pacientes con psoriasis.  Esto es debido, en parte por la producción de citocinas Th2 por parte de las célulsa inflamatorias, que tiene un efecto inhibitoria en la producción de estos péptidos  por parte de los queratinocitos y en las proteinas de la cobertura córnea.  La escasez de polimorfonucleares en las lesions de dermatitis atópica puede ser expliada en parte por la reducción de quimiotractantes, pero tambien puede ser debida a un defecto inherente en los PMNs ciruclantes que resulta en una reducción en el aumento  de la β2 integrina, CD11b que es importante en la migración cutánea. Las células NK circulantes estan reducidas de forma significativa en los pacientes con dermatitis atópica y son funcionalmente defectuosos. Las lesiones de dermatitis atópica presentan un numero significativamente reducido en la presencia de células dendríticas plasmocitoides comparado con otras lesiones inflamatorias. Las células pDC son una funte crítica para los IFN antiviral tipo I: