Introducción, dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis versicolor y agentes antimicóticos.
Los hongos están constituidos por células con una estructura de célula eucariota, con el material genético distribuido en un núcleo y con una membrana celular rígida. Se dividen en dos grupos: los mohos (hongos filamentosos) y las levaduras.
Los mohos están constituidos por filamentos multinucleados denominados hifas, que se reproducen continuamente por sus extremos y con frecuencia se arborizan. Las levaduras se reproducen por gemación y ocasionalmente pueden formar filamentos o pseudohifas.
Para el diagnóstico de las infecciones fúngicas superficiales se utilizan una serie de métodos que sirven para confirmar el diagnóstico clínico y que incluyen: 1) examen clínico y con luz de Wood, 2) examen directo y 3) cultivo.
Permite observar pequeñas lesiones descamativas en los márgenes de la lesión cutánea y, en ocasiones, pústulas foliculares. En el cuero cabelludo pueden observarse áreas de alopecia donde el pelo se desprende con facilidad. La luz de Wood confiere a las áreas afectas una fluorescencia verdosa o rojo coral.
Consiste en la toma de escamas, pelos o fragmentos de uñas, su incubación con hidróxido potásico al 10-30% y su visualización microscópica. Permite observar hifas septadas, formas levaduriformes o pseudohifas.
Ver imagen de KOHSe realiza en medios apropiados, como el glucosado de Sabouraud y el agar-urea. La morfología, el color y el examen microscópico de las colonias aisladas permiten determinar el agente etiológico.
Los hongos dermatofíticos son aquellos que tienen capacidad para colonizar los tejidos queratinizados. Los dermatofitos se clasifican en tres géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.
También se clasifican según su medio ecológico más importante en dermatofitos geofílicos (que viven predominantemente en el suelo), zoofílicos (infectan básicamente las estructuras queratinosas de los animales) y antropofílicos (infectan predominantemente a la especie humana). Esta clasificación epidemiológica es útil, pues permite intuir el origen de una infección dada.
Solo afectan a los humanos esporádicamente y, cuando lo hacen, generalmente se manifiestan como una dermatomicosis inflamatoria.
Pueden transmitirse a los humanos por contacto con animales. Son frecuentes en zonas rurales y en personas con animales domésticos. Entre los aislados con mayor frecuencia figuran Microsporum canis y Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes, huéspedes naturales de gatos, perros, roedores o conejos. Frecuentemente producen una infección inflamatoria.
Están adaptados al ser humano y suelen producir infecciones crónicas, especialmente en los pies y la ingle, transmitidas por contacto directo o fómites. Incluyen T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale, T. violaceum, T. tonsurans y E. floccosum.
Para el desarrollo de una infección fúngica superficial es necesario entrar en contacto con el organismo etiológico. Tras el contacto, para su inoculación se requiere la existencia de un traumatismo y una hidratación y maceración cutánea elevadas. La oclusión cutánea con material no poroso aumenta la temperatura y la hidratación cutánea y altera la función barrera de la piel.
Existe un periodo de incubación durante el cual el dermatofito crece en el estrato córneo sin signos clínicos de infección. Una vez establecida la infección, dos factores determinan el tamaño y la duración de la lesión: la velocidad de crecimiento del organismo y la velocidad de recambio epidérmico. La velocidad de crecimiento del hongo debe ser equivalente o exceder la del crecimiento epidérmico; de otra manera, el hongo será eliminado en poco tiempo.
La tiña capitis es una infección dermatofítica del cuero cabelludo y del pelo asociado. Está causada por una gran variedad de especies de los géneros Microsporum y Trichophyton; las especies de Epidermophyton no se han relacionado con esta enfermedad.
Epidemiología: la incidencia real se desconoce. Es más frecuente en el medio rural y especialmente en niños de entre 4 y 14 años. El origen de la infección puede ser geofílico, zoofílico o antropofílico. Los organismos antropofílicos mantienen su virulencia en las transmisiones de persona a persona. Puede estar producida por cualquier especie de Microsporum o Trichophyton, excepto T. concentricum y E. floccosum.
Existen cuatro formas clínicas de tiña del cuero cabelludo:
La confirmación diagnóstica de las tiñas del cuero cabelludo, al igual que en las otras formas de dermatofitosis, debe realizarse mediante el examen con luz de Wood, el examen con KOH y el cultivo. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la dermatitis seborreica, la dermatitis atópica y la psoriasis. Cuando la alopecia es más importante, debe incluir también alopecia areata, tricotilomanía, sífilis secundaria o pseudopelada.
| Entidad | Diagnóstico diferencial |
|---|---|
| Tiña capitis | Dermatitis seborreica, psoriasis, tricotilomanía, alopecia areata, lupus eritematoso discoide, histiocitosis X. |
| Tiña capitis inflamatoria | Pioderma, abscesos. |
| Tiña corporis | Impétigo, psoriasis, eczema numular, pitiriasis rosada de Gibert, granuloma anular, lupus eritematoso subagudo. |
| Tiña cruris | Intertrigo candidiásico, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis atópica. |
| Tiña pedis | Psoriasis, dermatitis, eritrasma (queratólisis punctata). |
| Tiña ungueal | Traumatismo, psoriasis, liquen plano. |
La tiña capitis debe ser tratada con antifúngicos orales como la griseofulvina (dosis de 1 g/día en la forma microcristalina) o terbinafina (dosis de 250 mg/día). En los niños se utilizan dosis de griseofulvina de 10 a 30 mg/kg/día, que deben mantenerse hasta conseguir la curación clínica y la negativización de los cultivos. En la actualidad la griseofulvina no está disponible en las farmacias.
Es una infección fúngica limitada a la zona de la barba o del bigote. Se observa casi exclusivamente en varones del ámbito rural y generalmente está causada por organismos zoofílicos. Las lesiones pueden ser inflamatorias, a tipo querion, o no inflamatorias, superficiales y circinadas.
La tiña corporis incluye todas las infecciones dermatofíticas de la piel glabra, con excepción de ciertas localizaciones como la ingle, las palmas y las plantas. También se conoce bajo el término de «herpes circinado». Puede estar producida por dermatofitos de cualquier género.
La forma clínica más frecuente es la forma anular, en la que se observa un borde activo, eritematoso y en ocasiones vesicular, mientras que el centro de la lesión presenta curación. La confirmación diagnóstica debe realizarse mediante la observación de las escamas con KOH y el cultivo. Las lesiones aisladas pueden tratarse con antifúngicos tópicos y los casos más extensos con tratamiento sistémico.
Es una infección dermatofítica que afecta la zona inguinal, incluyendo los genitales, la región púbica y la región perianal. Afecta predominantemente a varones, especialmente durante los meses de verano y en ambientes cálidos. Es frecuente que exista una infección en otra localización que sirva como reservorio, siendo la más habitual la tiña pedis.
Clínicamente, las lesiones suelen ser pruriginosas y se observa una placa bien delimitada, de bordes elevados, compuesta por múltiples pápulas y vesículas en la periferia.
La tiña pedis es la infección dermatofítica de los pies. La tiña manum es la infección dermatofítica de la región palmar e interdigital. Las tiñas que afectan a palmas y plantas tienen con frecuencia un curso crónico, probablemente influido por la ausencia de glándulas sebáceas, cuya secreción contiene sustancias fungiestáticas.
La tiña pedis puede presentarse en cuatro formas clínicas: crónica intertriginosa, papuloescamosa, vesicular o vesiculoampollosa y ulcerada. El diagnóstico debe incluir el examen con KOH de las lesiones escamosas obtenidas. Puede transmitirse por contacto con escamas infectadas en duchas o piscinas, así como a través de la ropa.
La forma interdigital es la más frecuente y se manifiesta con lesiones fisuradas, descamativas y con frecuencia maceradas, que afectan al espacio interdigital entre el cuarto y el quinto dedo.
La tiña ungueal se define clínicamente como una infección dermatofítica de la placa ungueal. Las onicomicosis incluyen cualquier infección de la uña causada por cualquier hongo, incluyendo levaduras y hongos no dermatofíticos. El organismo aislado con mayor frecuencia es Trichophyton rubrum. Tienen una prevalencia relativamente alta, afectando al 3-8% de la población adulta.
Su incidencia aumenta con la edad avanzada, la inmunodepresión, los climas cálidos y el uso de zapatos que produzcan oclusión. Las onicomicosis representan alrededor del 20% de las enfermedades ungueales y pueden presentarse clínicamente en cuatro formas.
| Esquema | Forma clínica |
|---|---|
| A) Onicomicosis distal y lateral subungueal | |
| B) Onicomicosis blanca superficial | |
| C) Onicomicosis blanca proximal subungueal | |
| D) Onicomicosis distrófica total |
La forma más frecuente es la distal subungueal. Se inicia por la invasión del estrato córneo del hiponiquio y del lecho ungueal distal; posteriormente, la infección progresa proximalmente hasta afectar la cara ventral de la uña. Inicialmente aparece una coloración blanquecino-amarillenta en el borde libre y, a medida que la infección progresa, se produce hiperqueratosis subungueal, que puede separar la lámina ungueal del lecho.
Los restos ungueales y detritus también favorecen la sobreinfección oportunista por bacterias y levaduras. La forma proximal se observa en pacientes inmunodeprimidos y su desarrollo debe hacer buscar una inmunosupresión.
Cuando se sospecha una infección fúngica ungueal, debe confirmarse el diagnóstico antes de iniciar el tratamiento. Esto es especialmente importante porque solo el 50% de las distrofias ungueales se deben a infecciones fúngicas y porque el tratamiento es largo, costoso y no está exento de efectos secundarios. Los mejores métodos para confirmar el diagnóstico son el KOH o la biopsia ungueal, ya que los cultivos pueden ser positivos solo en el 30-50% de los casos. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con infecciones bacterianas ungueales, psoriasis, onicogrifosis, liquen plano, etc.
El tratamiento de las onicomicosis es difícil y puede emplear medicación tópica o sistémica. Las medicaciones tópicas son de escasa utilidad. La inclusión de nuevos agentes antifúngicos sistémicos como terbinafina (250 mg/día durante 3 meses en uñas de los pies), itraconazol (200 mg/día durante 3 meses en uñas de los pies) o fluconazol (450 mg en dosis única semanal durante 6 meses) parece disminuir la duración del tratamiento. Las curaciones micológicas oscilan entre el 76% con terbinafina y el 38% con itraconazol; sin embargo, las curaciones clínicas completas se limitan a alrededor del 30-40%.
Cuando no se obtiene la curación tras la administración de antimicóticos orales, pueden asociarse tratamientos tópicos y limpieza quirúrgica de la uña infectada.
| Tópico | Sistémico |
|---|---|
| Tioconazol al 28% Amorolfina Urea al 40% | Terbinafina 250 mg/día durante 3-6 meses Itraconazol 200 mg/día durante 3-6 meses Griseofulvina 1 g/día durante 15-18 meses Fluconazol 450 mg/semana durante 6-9 semanas |
Las candidiasis representan las infecciones producidas por hongos levaduriformes del género Candida, que incluye varias especies, siendo la más conocida Candida albicans, con una gran variedad de formas clínicas.
Las infecciones por Candida generalmente están limitadas a la piel, las uñas, el tracto gastrointestinal y las mucosas, pero pueden afectar de forma sistémica a varios órganos. Candida albicans es un saprófito normal de la mucosa oral, genital y digestiva del ser humano.
El desarrollo de la infección depende de la interacción entre la patogenicidad del organismo y los mecanismos de defensa del huésped. Dentro de los mecanismos no inmunológicos se incluyen:
Los factores inmunológicos incluyen respuestas humorales y celulares. El desarrollo de procesos infecciosos por Candida albicans se debe más a una disminución de la capacidad de resistencia del individuo que al poder patogénico del organismo. Puede darse en sujetos inmunodeprimidos o en pacientes con diabetes, obesidad, tratamiento antibiótico, medicaciones inmunosupresoras, infección por VIH o embarazo.
| Grupo | Formas clínicas |
|---|---|
| Oral | Pseudomembranosa o muguet; atrófica; epidérmica o perioral; hiperplásica. |
| Genital | Vulvovaginitis candidiásica; balanopostitis candidiásica. |
| Cutánea y ungueal | Intertrigo candidiásico; dermatitis del pañal; perionixis candidiásica; candidiasis cutánea crónica. |
Las infecciones por Candida son más frecuentes a nivel oral, pero también pueden producir infecciones genitales en forma de vulvovaginitis o balanopostitis y lesiones cutáneas como paroniquia e intertrigo.
Las formas clínicas de candidiasis oral son: pseudomembranosa o muguet, atrófica, hiperplásica, epidérmica y perioral o perleche, y la forma mucocutánea crónica.
El diagnóstico de candidiasis oral debe realizarse mediante el examen directo de una muestra con hidróxido potásico al 10% o mediante cultivo o biopsia, observándose formas levaduriformes y pseudohifas. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con lesiones blanquecinas de la mucosa oral.
La vulvovaginitis candidiásica cursa con flujo vaginal blanquecino intenso y placas blanquecinas pseudomembranosas adheridas a la pared vaginal, semejantes al muguet oral.
La balanopostitis candidiásica consiste en la infección del glande por Candida. Clínicamente se observan lesiones eritematosas cubiertas por una membrana blanquecina, con lesiones satélites.
El intertrigo candidiásico es la infección de los pliegues por Candida. Suele afectar a personas obesas con factores locales como humedad y maceración, especialmente en los pliegues submamario, inguinal y axilar. Cuando afecta al pliegue interdigital recibe la denominación de «erosio interdigital blastomicética».
La dermatitis del pañal está causada o complicada con frecuencia por infección por Candida. Se observan áreas eritematosas con ulceraciones superficiales y es característica la presencia de lesiones satélites.
Las perionixis candidiásicas son infecciones periungueales con dolor intenso, eritema y supuración blanquecina, que suelen afectar a varios dedos.
Es un término utilizado para describir un grupo heterogéneo de síndromes clínicos caracterizados por infección crónica, resistente al tratamiento, por Candida albicans en la piel, las uñas y la orofaringe, asociados a inmunodeficiencias primarias.
Las manifestaciones cutáneas de las inmunodeficiencias primarias son frecuentes, afectan al 40-70% de los pacientes y con frecuencia constituyen una manifestación inicial. Las más habituales son las infecciones cutáneas y las lesiones de eczema. El desarrollo de infecciones graves, recurrentes e inusuales por Candida se conoce como candidiasis mucocutánea crónica y constituye la forma de presentación de varias inmunodeficiencias primarias.
La respuesta inmune frente a Candida incluye la inmunidad innata y la adaptativa. El primer contacto del hongo con el huésped se produce por medio de los receptores de reconocimiento de patrones de los macrófagos, incluyendo los TLR y los receptores de lectina tipo C, Dectina 1 y 2, presentes en las células presentadoras de antígeno y los fagocitos.
La señalización de Dectina 1 y 2 se transduce a través de CARD9 (dominio de reclutamiento de caspasa 9), dando lugar a la transcripción de citocinas proinflamatorias IL-1β, IL-6 e IL-23. Las interacciones de citocina-receptor con IL-1R e IL-23R activan las células T mediante los factores de transcripción STAT3 y RORγt para su diferenciación en linfocitos TH17. Estas células producen IL-17 e IL-22, que interactúan con receptores presentes en diversos tipos celulares, incluidos los neutrófilos.
La activación de las células T mediante el factor de transcripción STAT1 altera alternativamente la diferenciación de los linfocitos TH17 y promueve la diferenciación celular TH1. Los defectos en estas vías de señalización se asocian a inmunodeficiencias primarias relacionadas con candidiasis mucocutánea crónica, incluyendo mutaciones con ganancia de función de STAT1, que inhiben el desarrollo de células TH17, y mutaciones en Dectina 1 y CARD9, que inhiben la diferenciación de células T naïve hacia células TH17.
Existe también un síndrome que asocia la tríada de candidiasis mucocutánea crónica, poliendocrinopatía autoinmune y enfermedad de Addison: APECED (Autoimmune polyendocrinopathy, candidiasis and ectodermal dysplasia), cuya forma de presentación más frecuente es el desarrollo de candidiasis mucocutánea crónica.
Es una infección fúngica superficial de la piel causada por el hongo Pityrosporum, una levadura residente normal de la piel.
El desarrollo de la infección representa, en la mayoría de los casos, una alteración en la situación del huésped, con un cambio en el equilibrio que permite su proliferación. Es más frecuente en la adolescencia.
Clínicamente se caracteriza por máculas hipo o hiperpigmentadas descamativas que afectan principalmente al tronco, con una descamación furfurácea. La causa de la hipopigmentación no está clara. El diagnóstico se realiza mediante el examen con KOH, donde pueden observarse elementos levaduriformes y filamentos.
La pitiriasis versicolor puede tratarse mediante antimicóticos tópicos. La administración de ketoconazol a dosis única de 200 a 400 mg también puede ser útil.
Las medicaciones útiles para el tratamiento de las infecciones fúngicas superficiales incluyen los azoles, las alilaminas y la griseofulvina.
Son fármacos derivados del imidazol que inhiben la síntesis del ergosterol y afectan la membrana celular. Son primariamente fungistáticos. Existen preparados tópicos, como miconazol y clotrimazol, y sistémicos, como ketoconazol, itraconazol y fluconazol. El ketoconazol fue el primer azol absorbible por vía oral, pero presenta interacciones medicamentosas y no atraviesa la barrera hematoencefálica. El itraconazol tiene características similares con menor toxicidad. El fluconazol presenta mejor absorción oral, puede administrarse por vía parenteral y atraviesa la barrera hematoencefálica.
Es un fármaco fungicida que actúa por inhibición de la epoxidasa de escualeno en la membrana celular del hongo. Su utilización es más fácil y eficaz que la de otras medicaciones fungistáticas.
Es un agente fungistático que inhibe la mitosis celular. Se administra por vía oral y se acumula en la queratina de la piel, el pelo y las uñas. Es de acción prolongada, por lo que puede administrarse en una sola dosis.
| Tópicos | Sistémicos | ||
|---|---|---|---|
| Azoles | Clotrimazol, miconazol, ketoconazol | Azoles | Ketoconazol, itraconazol, fluconazol |
| Alilaminas | Terbinafina | Antibióticos | Griseofulvina |
| Alilaminas | Terbinafina | ||
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