Infecciones por micobacterias

Introducción

El nombre de micobacterias se utilizo para denominar un grupo de bacterias que cuando crecían en liquido producían filamentos similares a los mohos. Son organismos finos, discretamente curvados, ácido alcohol resistentes, que significa que no son fácilmente decolorados por ácido tras su tinción.

Las infecciones por Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae son las infecciones por micobacterias más importantes en patología humana, si bien existen otras micobacterias que pueden infectar al ser humano. La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Actualmente la tuberculosis sigue siendo un problema sanitario global. Se calcula que aproximadamente entre un 20-40% de la población está afecta.

La tuberculosis es una de las causas más importantes de muerte en los pacientes infectados por VIH. La afectación cutánea por la tuberculosis es rara, solo un 1-1,5% de las manifestaciones extrapulmonares de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas.

Tuberculosis cutánea

Patrones clínicos de tuberculosis cutánea

Las manifestaciones cutáneas de las tuberculosis pueden clasificarse en relación a la patogenia, presentación clínica y hallazgos histológicos en los siguientes tipos:

Tuberculosis por inoculación a partir de una fuente exógena

Tuberculosis primaria por inoculación o chancro tuberculoso

Aparece como resultado de la inoculación de la micobacteria en la piel de un huésped previamente no infectado de TBC. Aparece entre 2-4 semanas tras la inoculación. Se caracteriza por una pápula-nódulo, indolora, firme, que crece lentamente dando lugar a una ulcera bien delimitada. Con frecuencia existe diseminación ganglionar regional, constituyendo el complejo primario tuberculoso similar al complejo de Ghon pulmonar.

La lesión generalmente cura espontáneamente en un período de 3-12 meses, dejando una cicatriz atrófica. Ocasionalmente puede evolucionar hacia una placa verrucosa, lesiones a tipo escrofuloderma o lupus vulgar.

Tuberculosis verrucosa cutis

Aparece como consecuencia de la inoculación del microorganismo en la piel de un paciente previamente infectado y que presenta un grado de inmunidad moderado o alto. Las lesiones aparecen en zonas expuestas a traumatismos, esputos o material tuberculoso. La mano es la zona más frecuentemente afectada. La lesión comienza por una pequeña pápula verrucosa asintomática, crece excéntricamente dando lugar a una placa de límites serpiginosos.

El centro puede involucionar dejando una cicatriz blanda y atrófica. La lesión suele tener una coloración violácea, roja o pardusca. Su consistencia suele ser de una firmeza irregular con áreas que rezuman material purulento. La linfadenitis es rara. Se extiende de forma extremadamente lenta y las remisiones espontáneas son frecuentes.

Tuberculosis cutánea a partir de una fuente endógena

Escrofuloderma

Es una forma de tuberculosis a partir de un foco endógeno. Aparece más frecuentemente en región parotídea, submandibular, supraclavicular y cara lateral de cuello. Se produce por la afectación y fistulización de la piel suprayacente de un foco tuberculoso, en general de un ganglio linfático.

Comienzan por la aparición de nódulos firmes, infiltrados y asintomáticos, posteriormente sufren un proceso de licuefacción y fistulización, dando lugar a úlceras y trayectos con descarga de material acuoso, purulento o caseoso. Las úlceras presentan un suelo granuloso. La curación espontánea es posible, dejando tractos fibrosos y cicatrices queloideas.

La escrofuloderma es la forma más frecuente de tuberculosis cutánea en la edad pediátrica y sugiere que el paciente pueda tener una tuberculosis sistémica, especialmente tuberculosis pulmonar que está presente en el 35% de casos.

Tuberculosis orificial

Es una forma rara de tuberculosis cutánea a partir de un foco endógeno. Se produce por la auto inoculación de las membranas mucosas cuando organismos viables son expectorados o diseminados en pacientes con baja inmunidad. La infección se produce especialmente en la nariz, cavidad oral, región perineal y tejidos peri réctales cuando el bacilo es expectorado o eliminado a partir de una tuberculosis pulmonar, intestinal o genito-urinaria.

Suele observarse en pacientes mayores, PPD negativos que desarrollan pequeños nódulos que rápidamente se abren formando úlceras poco profundas dolorosas y de bordes azulados y socavados. Su diámetro no suele ser mayor de 2 cm. y no muestran tendencia a la curación espontánea. El dolor es una de las características principales.

Tuberculosis hematogena

Lupus vulgar

Es una forma de TBC progresiva que se presenta en personas con un grado de inmunidad alto o moderado. La lesión característica es una placa compuesta por nódulos con aspecto de “jalea de manzana”. El lupus vulgar puede desarrollarse en el foco primario de inoculación, por extensión directa de linfadenitis, por diseminación linfática y, rara vez, por diseminación hematógena. La mayoría de lesiones se localizan en cabeza, cuello y alrededor de la nariz.

La lesión inicial es plana de coloración marrón-rojiza, de consistencia blanda casi gelatinosa. Con el tiempo toma una coloración pardusca y se extiende lentamente tomando un aspecto arciforme. La vitropresión demuestra la existencia de nódulos en “jalea de manzana”. Su evolución es lenta, pero progresiva, pudiendo dar lugar a cicatrices inestables sobre las que reaparecen nuevas lesiones. Existen formas de lupus vulgar ulcerativas, mutilantes y vegetantes. Cuando las lesiones afectan al pabellon auricular o cartílago nasal suelen ser destructivas.

Tuberculosis miliar aguda de la piel

Afecta sobre todo a los niños por diseminación hematógena. Es una forma extremadamente rara y grave. Se produce a partir de un foco pulmonar. Se produce especialmente en niños tras una infección vírica o bacteriana que reduce su estado inmune. En la actualidad existe un resurgir de esta forma de infección en pacientes VIH con niveles de CD4 menores de 100 células/microlitro.

Las lesiones aparecen diseminadas y están constituidas por máculas o pápulas y lesiones purpúricas. Algunas presentan vesiculación o necrosis central.

Goma tuberculoso

También resultado de una bacteriemia con localización cutánea. Se caracteriza por el desarrollo de un nódulo firme, de crecimiento lento, con tenencia a la ulceración y formación de fístulas.

Tuberculosis por vacunación con BCG

En algunas ocasiones la vacunación con BCG puede dar lugar a lesiones inespecíficas, quistes, eczema, granuloma, eritema nodoso, etc. También pueden presentarse lesiones específicas a tipo lupus vulgar, abscesos subcutáneos, escrofuloderma, etc.

Tuberculides

Son lesiones inflamatorias que se asocian a tuberculosis sistémica y que con consideradas reacciones inmunes en el curso de una diseminación hematógena de la tuberculosis o sus anfígenos y que aparecen en individuos con una inmunidad celular elevada frente al M. tuberculosis.

Diagnóstico

1. Prueba de la tuberculina: estudia la respuesta de hipersensibilidad retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. La prueba tuberculínica se realiza según la técnica de Mantoux y se comprueba a las 48-72 h.
2. Técnicas basadas en la detección de interferón gamma (IGRA): detección del IFN-γ liberado como respuesta a la estimulación in vitro de células T sensibilizadas presentes en sangre periférica con antígenos específicos de M. tuberculosis.
3. Diagnóstico microbiológico: examen directo mediante Ziehl-Neelsen, cultivo en medios adecuados como Löwenstein-Jensen y técnicas de PCR.

Lepra

La lepra se adquiere por contagio exclusivamente a partir del hombre, y requiere un contacto íntimo y prolongado. La fuente de contagio es el hombre enfermo multibacilar no tratado y la vía aérea —a través de la mucosa nasal— es la vía de transmisión fundamental, aunque no puede descartarse el contagio a través de la piel. No se ha demostrado la transmisión intrauterina.

El contagio suele producirse en la infancia o la adolescencia y se ve favorecido por condiciones de pobreza, hacinamiento, falta de higiene y malnutrición. Sólo el 3%-6% de los contactos familiares con pacientes de lepra desarrollan la enfermedad.

En relación a los hallazgos clínico-patológicos, que reflejan el grado y tipo de inmunidad, la lepra se divide en dos formas principales: la lepra lepromatosa —con un predominio de respuesta Th2— y la lepra tuberculoide con un predominio de respuesta Th1. La lepra lepromatosa se caracteriza por la presencia de múltiples organismos mientras que en la lepra tuberculoide el numero de bacterias es escaso.

La lepra (Enfermedad de Hansen) es una enfermedad granulomatosa crónica causada por Mycobacterium leprae, afectando primordialmente a la piel y nervios periféricos. M. leprae es un organismo intracelular obligado que no puede ser cultivado en medios artificiales; el portador primario es el ser humano y se conoce un reservorio zoonotico que es el armadillo. La infección se produce por vía aérea a través de la mucosa nasal.

Se adquiere generalmente en la infancia (5-15 años) y el período de incubación es de varios años. Las manifestaciones clínicas van a depender del estado inmune del paciente frente al M. leprae. Hay dos formas de clasificar las lesiones clínicas de la lepra: la clasificación de Ridley-Jopling y la clasificación de la OMS.

A nivel mundial se describen alrededor de 200.000 casos nuevos cada año y alrededor de 2 millones de personas tienen discapacidades relacionadas con la Leprea. Hay 6 paises endémicos (India, Brasil, Myanmar, Madagascar, Nepal y Mozambique) que concentran el 88% de casos.

Formas clínicas

Las diversas formas clínicas de la enfermedad están determinadas por el tropismo del microorganismo hacia la piel y el tejido nervioso y la susceptibilidad del paciente a la infección. La morfología clínica varia considerablemente entre un paciente y otro, en el número de lesiones y el patrón de distribución. Las diversas formas de presentación clínica de la lepra están determinadas por la respuesta inmune frente al M. leprae.

Lepra tuberculoide o lepra paucibacilar

Se observa en pacientes con inmunidad conservada. La lepra tuberculoide y la borderline tuberculoide se presenta con máculas hipopigmentadas, hipoestésicas, bien delimitadas, con bordes elevados y zonas centrales atróficas. Se asocia con pérdida de anejos y anhidrosis. La lepra tuberculoide puede presentar resolución espontánea debido al buen estado inmune del pacientes. Esta forma de lepra, al ser paucibacilar es dificilmente contagiosa.

Lepra lepromatosa o lepra multibacilar

Se observa en pacientes con la inmunidad mediada por linfocitos T defectuosa lo que les confiere un estado de anergia. El espectro de lepra lepromatosa se caracteriza por pápulas y nódulos confluyentes, de distribución simétrica y bilateral, que pueden originar una marcada infiltración difusa de la piel que puede dar lugar a la denominada facies leonina y a la pérdida de las cejas (madarosis).

La afectación de la mucosa nasal da lugar a destrucción del septum y deformidad de la nariz en silla de montar. Es importante la afectación ocular que puede dar lugar a una pérdida completa de la visión. La afectación nerviosa en las fases iniciales es asintomática; a medida que la enfermedad progresa los nervios periféricos se engrosan y se desarrolla una anestesia en manos y pies en “guante y calcetin”.

Lepra borderline

En la mayoria de pacientes la lepra se situa en formas intermedias que se manifiestan con hallazgos de lepra tuberculoide o lepra lepromatosa y que se pueden dividir en tres grupos: borderline tuberculoide, borderline-borderline y borderline lepromatosa.

• La forma borderline tuberculoide presenta más lesiones que la forma tuberculoide, de distribución asimetrica y con afecación neurológica sensitiva y motora.
• La forma borderline borderline presenta mayor número de lesiones y puede mostrar hallazgos clínicos de lepra lepromatosa.
• La forma borderline lepromatosa presenta placas hipocrómicas y lesiones nodulares. Se acompaña de marcada afectación nerviosa periférica.

Leproreacciones

Son episodios agudos que se observan en el curso de la infección debidos a variaciones inmunológicas que modifican el equilibrio entre el agente infeccioso y el huésped. Se observan especialmente en las formas de lepra lepromatosa tras el tratamiento o en el curso de infecciones asociadas.

Diagnóstico

El diagnóstico de lepra se basa en el hallazgo de tres signos diagnósticos cardinales: 1) máculas o placas hipocrómicas con una marcada reducción de sensibilidad; 2) engrosamiento de nervios periféricos; y 3) presencia de bacilos en extensiones o biopsias cutáneas.

El diagnóstico de sospecha clinico puede confirmarse mediante examen microscópico de las lesiones no tratadas. Se obtiene líquido linfático de lesiones cutáneas o mucosa nasal y se tiñe mediante Ziehl-Neelsen. Las técnicas de PCR confieren el método más sensitivo para el diagnóstico de M. leprae en las formas multibacilares. En las formas paucibacilares su sensibilidad se reduce.

Los hallazgos histológicos dependen de la forma de presentación. Las formas tuberculoides se caracterizan por granulomas tuberculoides en dermis papilar, con afectación perivascular y perineural y células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Las formas lepromatosas se caracterizan por macrófagos espumosos gris azulados —células de Virchow— formando infiltrados difusos o nodulares.

Intradermoreacción con lepromina

La prueba de la lepromina proviene de M. leprae extraido de lepromas. No se utiliza para el diagnóstico, si no que sirve para conocer el estado inmune del paciente. Se realiza mediante inyección intradermica de 0,1 ml de reactivo de lepromina. La respuesta se interpreta mediante una reacción temprana, reacción de Fernández, y una reacción tardía, reacción de Mitsuda. Estas pruebas no son diagnósticas y su utilidad es más de clasificación y pronóstico.

Tratamiento

La poliquimioterapia fue indicada por la OMS en 1981 siendo los fármacos de primera línea la rifampicina, la clofazimina y la dapsona.

En las leprorreacciones se emplean prednisona 60-80 mg/día o talidomida 300 mg/día que deben mantenerse hasta el control de las mismas, generalmente alrededor de 1 mes. En las reacciones de reversión de tipo I la talidomida no es eficaz. La clofacimina en dosis de 300 mg/día también es útil en todas las leprorreacciones, en especial en las de larga duración.

El tratamiento debe incluir la prevención y la corrección de las secuelas y medidas de apoyo para mejorar las condiciones sociales y los problemas de reinserción del paciente.

Infecciones por micobacterias atípicas

Son las infecciones causadas por especies de micobacterias distintas a las que integran el complejo M. tuberculosis y al agente causal de la lepra (M. leprae). Se conocen también genéricamente como micobacteriosis ambientales. Las micobacterias no tuberculosas se diferencian por un menor poder patógeno, un reservorio frecuentemente ambiental, la posibilidad de colonizar zonas no estériles y una mayor resistencia a los fármacos antituberculosos.

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