Se trata de una hemisección medular o síndrome de Brown Sequard.
Existía una parálisis ipsilateral por debajo de la lesión. La parálisis
es del tipo "neurona motora superior", de tipo espástico, con
hipertonía, clonus del tobillo y un signo de Babinski. La parálisis
espástica se atribuye a la interrupción del tracto corticoespinal
lateral. La lesión de neurona motora superior priva a las células del
asta anterior de los impulsos que generan la contracción del músculo
esquelético, por lo tanto aparece la debilidad o parálisis.
Puede aparecer también un "síndrome de la neurona motora inferior" o
parálisis flácida ipsilateral a nivel de la lesión si las células del
asta anterior que inervan los músculos esqueléticos se encuentra
lesionada por lo que los músculos que de ella dependen se encontrarían
denervados. Esta parálisis sería de tipo flácida y los músculos sufren
una atrofia rápida debido a la pérdida de la influencia trófica, así
como por la falta de uso. Los reflejos tendinosos y el tono muscular se
encuentran disminuidos.
La pérdida de la propiocepción consciente, de la discriminación entre
dos puntos y de la sensación vibratoria ipsilateralmente es debida a la
interrupción de los cordones posteriores (fascículo grácil/cuneiforme).
Esto se acompaña con frecuencia un signo de Romberg.
Hay que saber que
Un individuo normal, de pie con los talones juntos y los ojos cerrados,
se balancea ligeramente. La bipedestación estable se consigue mediante:
1) un sentido de la posición proporcionada por el sistema vestibular,
2) el conocimiento de la posición y condición de los músculos y las
articulaciones mediante el sentido de propiocepción consciente
3) la información visual con respecto a nuestra posición.
Cerrar los ojos tiene sólo un efecto leve sobre la postura de la persona
normal ya que los sistemas vestibular y propioceptiva consciente son
suficientes. En un paciente con un deterioro de la propiocepción
consciente significa que el cordón posterior está alterado. En ese caso,
cuando los ojos se cierran la pérdida de ambos sistemas (visual y
propioceptivo) hace que el paciente presente inestabilidad y es probable
que se incline o caiga hacia un lado expresando el signo de Romberg
(ataxia sensitiva) .
El dolor y la sensación de temperatura se pierden en el lado opuesto y
en uno o dos de los dermatomas situados inmediatamente por debajo del
nivel de la lesión. Estas sensaciones son conducidas por el tracto
espinotalámico lateral, cuyas fibras se originan en el lado opuesto de
la lesión, y cruzan al lado opuesto a trvés de la comisura blanca
anterior. Una evaluación sensorial cuidadosa puede revelar que a nivel
del dermatoma correspondiente a la lesión se produce una pérdida
bilateral de la sensación de dolor y temperatura. Dado que las
proyecciones de las neuronas de segundo orden de los dos lados se cruzan
en la línea media. Una hemisección de la médula puede interrumpir el
cruce de las fibras de ambas partes y producir este déficit bilateral
limitado a un dermatoma.
En resumen, los síntomas incluyen: parálisis espástica, pérdida del
sentido de la posición, del tacto discriminativo y de la sensación de
vibración en el lado de la lesión. Todo ello representa la participación
del tracto corticoespinal lateral y de los cordones posteriores en el
lado de la lesión. En el lado opuesto de la lesión se produce una
pérdida de dolor y de la temperatura debido a que el tracto
espinotalámico lateral también está afectado. A veces, es posible
demostrar también un déficit sensorial bilateral y parálisis flácida en
el nivel de la lesión
La hemisección de la médula pura es poco frecuente, pero es uno de los
mejores casos para ilustrar las características de la lesión de la
médula espinal.
Caso 1