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Inmunopatogenesis de la
psoriasis. Para generar una respuesta cutánea de células T, las células de presentación antigénica (en la epidermis las células de Langerhans) captan y procesan los autoantígenos y migran a los ganglios linfáticos regionales en donde entran en contacto con los linfocitos T indiferenciados (CD45RA+). |
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Tras la migración a los ganglios linfáticos las células de presentación antigénica interaccionan con los linfocitos T indiferenciados dando lugar a su activación. Las células de presentación antigénica presentan el antígeno procesado y unido al complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) al receptor de las células T (TCR). Los MHC de clase II presentan el antígeno a los linfocitos CD4+, mientras que los MHC de clase I presentan los antígenos a los linfocitos CD8+. En la interacción entre las células de presentación antigénica y los linfocitos T se producen otras señales por medio de la interacción de las moleculas coestimuladoras y sus ligandos tales como CD2 con CD58, CD28 con CD80 y/o CD86. Además interacciones de unión ( vgr integrinas y sus ligandos de la superfamilia de inmunoglobulinas) también estabilizan la unión inmunológica y transmiten señales adicionales. Tras estas señales de activación las células T se diferencian hacia células T de memoria CD45RO+ y expresan el antígeno linfocitario asociado a la especifidad cutánea (CLA). |
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Una vez activados, las células T (CD45RO+ y CLA+) entran de nuevo en la circulación y se extravasan preferentemente en las zonas de inflamación cutánea. |
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Tras la activación las células T CD45RO+, CLA+ entran en la circulación y se extravasan en las zonas de inflamación cutánea. En la piel se encuentran con los antígenos contra los cuales presentan especificidad y ejercen su función que incluye la secreción de citocinas proinflamatorias. La psoriasis se caracteriza por una respuesta persistente crónica de las células T efectoras. |