La interacción entre los factores medioambientales y geneticos proucen la situación de la iniciación de la enfermedad. Los factores iniciales como los traumatismos físicos o procutos bacterianos producne una cascada de situaciones que incluye la formación de complejos LL-37-DNA, la activación de las células dendríticas plamocitoies y la secreción de interferon-α. Las células dendríticas mieloides activadas migran al ganglio linfático de drenaje e inducen la diferenciación de células T indiferencidas hacia células efectoras como las células T cooperadoras tipo 17 (Th17) y tipo 1 (Th1) o células citotóxicas del tipo 1 (Tc1). Las células efectoras entran en la recirculación y se enlente en en los capilares cutáneos en presencia de las interacciones de ligangandos con las integrinas y selectinas. Las células inmunes exprsando los receptores de quimiocinas CCR6, CCR4 y CXCR3 emigran a la piel siguiendo un gradiente de citocinas. Los procesos clave en el manttemiento de la enfermedad son la presenctación de autoantigenos posibles a las células T y la liberación de interluecina-23 por parte de las células dendr´ticas dérmicas, la producción de mediadores proinflamatorias como en factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y oxido nitrico por TNF-α y células dendríticas inducibles de la producción de oxido nítrico, y la producción de interleucina-17A, interleucina-17Fy enterleucina 11 por células Th17, Tc17 y interferona-γ y TNF-α por células Th1 y Tc1. Estos mediadores actúan en los ueratinocitos, dando lugar a la ctivación, proliferación y producción de péptidos antimicrobianos (vgr: LL37 catelicidina y β-defensinas), quimiocinas (vgr CXCL1, CXCL9 a CXCL11 y CCL20) y proteíns S100 (vgr S100A7-9) por parte de los queratinocitos. Las células dendríticas y células T forman grupos perivasculares y  estrturas a tipo linfoide alrededor de los basos en presencia de quimicinas como el CCL19 producida por los macrófagos. Un punto clave es la miración de células T desde la dermis a la epidermis; esta migración se controla por medio de la interacción de la α₁β₁ integrina(antígeno muy tardío 1 (VLA-1) en las células T y en el colágeno IV de la memebrana basal. Células T no convencionales, incluyendo  célul ast natural killer, contribuyen al proceso de la enfermedad. Cirucitos de retroalimentación  con la participación de quertinocitos, fibrtoblasto y células endoteliales contirbuyen a la reorganización del tejido con la activación de células endoteliales y la proliferación y depósito de la matriz extracelular. Los neutrofilos en la epidermis son atraidos por quimiocinas incluyendo la interlucina 8 (CXCL-8 y CXCL1.

nejm 361;5 2009