Durante muchos años se observaba la psoriasis como una enfermedad principalmente epidérmica, sin embargo diferentes observaciones entre las que destaca la respuesta de la psoriasis a diversos tratamientos inmunosupresores han hecho cambiar esta visión, demostrándose el papel de la activación de los linfocitos T en el desarrollo de esta enfermedad. Existe una secuencia de pasos en la activación de los linfocitos T que dan lugar al desarrollo de psoriasis que se inician por la estimulación de las células de Langerhans por diferentes antígenos -no conocidos-, lo que causa la maduración y migración de estas células hacia el ganglio linfático. En el ganglio linfático las células de Langerhans presentan estos antígenos a los linfocitos T indiferenciados dando lugar a su activación y proliferación constituyéndose una clona de linfocitos T de memoria con especificidad hacia ese antígeno. Una vez estos linfocitos entran en la circulación pueden migrar hacia las áreas de inflamación cutánea donde se encuentran con el antígeno liberando ciertas citocinas -interferon γ, interleucina 2, 8, etc.-que son las responsables de la proliferación, alteración de la maduración de los queratinocitos y de los cambios vasculares que se observan en las lesiones de psoriasis.  Existen en la actualidad diversos agentes terapéuticos que basan su eficacia en la modificación de las reacciones inmunológicas que se observan en la psoriasis. Dado la existencia de varios procesos en la patogenia inmune de la psoriasis, se están diseñando diversos agentes biológicos (Anticuerpos monoclonales, proteínas de fusión, proteínas humanas recombinantes) dirigidos a modificar estos procesos. Así  existen medicaciones  dirigidas a la reducción de la población de células T efectoras (Estrategia 1, vgr: Alefacept), contra la activación de las células T o la actividad de la señal coestimulatoria (estrategia 2 vgr: Efalizumab),  para modificar el patrón de secreción de citocinas (estrategia 3) o contra la actividad de las citocinas producidas por las células T efectoras y queratinocitos (estrategia 4: etarnercept y infliximab).

Infliximab(Remicaide): es un anticuerpo monoclonal  con especificidad contra el factor de necrosis tumoral α, que se administra por vía endovenosa y que neutraliza el factor de necrosis tumoral soluble y bloquea su unión a las membranas celulares. Se administra por via endovenosa en un período de 2 horas con una dosis inicial de 5-10 mg/kg, repitiéndose a las 2 y 6 semanas. Se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide que se ha demostrado útil en diversos casos aislados y estudios controlados de enfermos con psoriasis con buenas y rápidas respuestas. Presenta diversos efectos secundarios entre los que destaca el riesgo de desarrollar infecciones especialmente reactivación de tuberculosis, asi como el desarrollo de anticuerpos que neutralicen su efectividad.

Etarnecept (Enbrel):es una proteína de fusión humana recombinante que actúa como inhibidor competitivo del factor de necrosis tumoral α. Se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide con administración subcutánea dos veces a la semana. Se ha demostrado una alta efectividad en el tratamiento de la artritis psoriásica y también en diversos estudios se ha observado su eficacia en la psoriasis. Existe un bajo riesgo de desarrollo o exacerbación de esclerosis múltiple, cancer cutáneo no  melanoma, vasculitis o lupus inducido por medicaciones por lo que deben valorarse el riesgo en pacientes con riesgo de desarrollar estas patologías.

Alefacept (Amevive): Es una proteína de fusión humana que se une a la molécula CD2 que es un componente fundamental en la activación de las células T, por medio de esta unión induce su apoptosis y evita la activación de las mismas. Se puede administra tanto por vía intramuscular como endovenosa habiéndose demostrado su eficacia en las psoriasis  en placas moderadas o graves, observándose mejorías duraderas. En un 10% de pacientes puede provocar reducciones del número de CD4+, por lo que puede aumentar el riesgo de infecciones asi como tambien en de desarrollo de neoplasias cutáneas.

Efalizumab (Raptiva): es un anticuerpo monoclonal contra la molécula CD11 que forma parte de  la unidad LFA-1 necesaria para la activación, migración y adhesión de las células T. El efalizumab actúa bloqueando la migración de las células T a la piel y inhibiendo su activación. Se administra por vía subcutánea  una vez a la semana y tiene una acción rápida con mejorías de más del 50% en las dos primeras semanas de tratamiento.

Adalimumab (Humira): es unanticuerpo monoclona que se une especiaficamente con el TNF-α. Se administra por via subcutánea cada dos semanas.