Reacciones adversas medicamentosas

Una reacción adversa a un medicamento se define como una reacción tóxica o no intencionada de una medicación utilizada a dosis adecuada estándar con fines profilácticos, diagnósticos o terapéuticos. Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) son bastante comunes, especialmente en pacientes hospitalizados, se producen con  frecuencia.  afectando  entre el 1% y el 3% de los pacientes hospitalizados.
Aunque todos los pacientes están en riesgo de CADRs, factores tales como la edad, el sexo femenino, y las infecciones virales concomitantes, especialmente virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y Epstein Barr virus (EBV), puede aumentar el riesgo
Algunas reacciones medicamentosas se observan en todos los pacientes expuestos mientras que otras solo se producen en poblaciones susceptibles.

Una reacción  alérgica a una medicación es una reacción mediada inmunológicamente con especificidad frente a la medicación.  

Las reacciones secundarias a medicaciones pueden clasificarse en relación a si se presentan en todos los pacientes expuestos o solo en los pacientes susceptibles (Tabla I). Las que se observan en todos los pacientes expuestos pueden ser debidas a sobredosis, al efecto farmacológico indeseable que aparece en las dosis terapéuticas recomendadas o por interacción medicamentosa. Las que se observan solo en pacientes susceptibles pueden ser debidas a diversas causas incluyendo la intolerancia, causas idiosincrásicas del sujeto, reacciones alérgicas, de base inmunológica o reacciones de pseudolaergia, caracterizadas clínicamente por manifestaciones similares  a las reacciones alérgicas pero sin especificidad inmunológica. Las reacciones de causa alérgica pueden ser resultado de una reacción inmunológica tipo I (anafilaxia, urticaria), tipo II (citopenia, vasculitis) tipo III (vasculitis, enfermedad del suero) o tipo IV (dermatitis de contacto, fotoalergia).

Tabla I

Clasificación de reacciones adversas a medicaciones

Reacciones que se observan en todos los pacientes expuestos

sobredosis

Reacción tóxica debida a un exceso de dosis, una alteración de la excreción o ambas

Efecto secundario

Efecto farmacológico indeseable a las dosis recomendadas

Interacción medicamentosa

Acción de una medicación en la eficacia o toxicidad de otra medicación

Reacciones que solo se observan en pacientes susceptibles

Intolerancia a la medicación

Un nivel de tolerancia bajo a la acción farmacológica de la medicación

Idiosincrasia

Una reacción cualitativamente anormal determinada genéticamente frente a una medicación relacionada con un déficit metabólico o enzimático

Alergia

Reacción mediada inmunológicamente caracterizada por la especificidad, trasferencia de anticuerpos o linfocitos y recurrente tras la reexposición

Pseudoalergia

Reacción con las manifestaciones clínicas de reacción alérgica (por ejemplo tras la liberación de histamina), pero sin especificidad inmunológica

 

 

Tabla II

Mecanismos de alergia medicamentosa

Tipo de reacción alergica Características inmunológicas Características clínicas
Tipo I Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE Anafilaxia, urticaria, angioedema y broncospasmo
TipoII Reacciones citotóxicas, mediadas por IgG e IgM Citopenia, vasculitis
Tipo III Reacciones por inmunocomplejos, mediadas por IgG e IgM vasculitis, enfermedad del suero
Tipo IV Reacciones mediadas por inmunidad celular Dermatitis de contacto.

Factores de riesgo

Las reacciones adversas a medicaciones se observan especialmente en jóvenes y adultos de edad media, siendo más frecuentes en mujeres. Existen factores genéticos predisponentes. Son más frecuentes en individuos atópicos. Existen factores de riesgo relacionados con la medicación siendo más frecuentes las reacciones alérgicas en moléculas de gran tamaño (pueden comportarse como antígenos por si mismas) bivalencia (habilidad para unir de forma cruzada dos receptores)y por la capacidad de comportarse como haptenos. La capacidad de producir alergia también depende de la vía de administración, se observan más frecuentemente en las administraciones por vía oral menos frecuentemente por vía parenteral.

Tabla III

Factores de riesgo a una reacción adversa a medicación

Relacionado con el paciente

Edad, sexo, genética, atopia, SIDA

Relacionado con la medicación

Tamaño de la molécula, bivalencia, comportameinto como hapteno, via de administración, dosis y duración del tratamiento

Factores agravantes

Betabloqueantes, asma, embarazo

 

Diagnóstico:

  1. Historia clínica: Debe realizarse una historia clínica detallada incluyendo la relación entra la exposición a la medicación y el desarrollo de manifestaciones clínicas. En este sentido las reacciones medicamentosas pueden clasificarse en  inmediatas (anafilaxis, broncospasmo, urticaria o angioedema), reacciones aceleradas que incluyen aquellas que se observan en los primeros 3 días tras la exposición a la medicación (con el desarrollo de urticaria y asma) y tardías, que se observan después de más de 3 días de exposición a la medicación. Estas reacciones tardías incluyen la mayoría de síndromes muco cutáneos (rash, dermatitis exfoliativa, etc. ).

  2. Test diagnósticos: Los test intradérmicos (prick test) pueden ser útiles en el diagnóstico de reacciones medicamentosas mediadas por reacciones de hipersensibilidad tipo I por IgE, si bien estos test son difíciles de valorar y pueden ser falsamente positivos por provocar la liberación no específica de histamina.  La realización de RAST puede detectar la presencia de anticuerpos de clase IgE frente  a ciertas medicaciones (penicilina, succinil colina).

  3. biopsia cutánea: En casos seleccionados la realización de una biopsia cutánea ayuda a confirmar el diagnóstico y a la realización de diagnóstico diferencia con otras enfermedades que pueden simular una reacción medicamentosa.

Reacciones medicamentosas cutáneas

Las reacciones medicamentosas cutáneas son uno de los efectos secundarios más frecuentes de las medicaciones. Existen diversos mecanismos que pueden producir estas reacciones  y solo el 10% de las reacciones son debidas a verdaderos mecanismos alérgicos

Patrones de presentación

La mayor parte de reacciones medicamentosas pueden catalogarse dentro de patrones característicos resumidos en la tabla . Los patrones más frecuentes son el eritema tóxico, la dermatitis de contacto, la fotodermatitis, la reacción fija medicamentosa y la necrolisis epidérmica tóxica.     

Tabla IV

Patrones de reacciones medicamentosas

Patrón más frecuente

 

Descripción

Medicaciones responsables frecuentes

Eritema toxico

Patrón más frecuente

Antibióticos, bomba de infusión de protones, oro, tizidas, alopurinol, barbamazepina

Urticaria

Diversos mecanismos

Inhibidores ACE, penicilina, opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos, Contraste de rayos X, vacunas

Reacción fija medicamentosa

Placas eritematoviolaceas, ocaslonalmente ampollosas,  con tendencia a aparecer en la misma localización y predilección por el área genital

Antibióticos, fenolftaleína, ansiolíticos, paracetamol

Acneiforme

Similar al acné. Lesiones papulares, pustulares sin comedones

Androgenos, bromuros, isoniazida, litio, fenobarbitato, esteroides

Eczematosa

Se observa cuando se administra una medicación sistémica a la que se ha habido sensibilización previa

Neomicina, penicilina, sulfonamida, etilendiamina, benzocian, parabenos, alopurinol

Patrón de reaccion medicamentosa con afectación sistémca

Eritema multiforme

Lesiones de distribución acral y morfología en diana

Antibioticos, anticonvulsivantes, Inhibidores ACE, bloqueadores del canal del calcio, antiinflamatorios no esteroideos

Síndrome de Steven-Johnson/Necrolisis epidérmica tóxica

Eritema, ampollas y despegamiento cutáneo a tipo piel escaldada

Antibióticos, anticonvulsivantes, antiinflamatorios no esteroideos, omeprazol, alopurinol, barbitúricos

Dress fiebre, erupción cutánea y afectación sistémica (Hepatoesplenomegaia con elevación de transaminasas, adenopatia con presencia de linfocitos atípicos, afectación renal, pulmonar y del sistema nervioso central). anticonvulsivantes (carbamacepina, lamotrigina), antivirales, sulfonamidas, minociclina, alopurinol.
PEAG fiebre, pustulas estériles no foliculares sobre eritema. antibioticos betalactámicos, antifungicos, anticonvulsivantes, mercurio.
anafilaxis Manifestaciones cutáneas y sistémicas mediadas por IgE con prurito, urticaria, angioedema con broncoespasmo. antibioticos betalactámicos, antiinflamatorios no esteroideos
Patrones menos frecuentes

Eritrodermia

Dermatitis exfoliativa generalizada

Alopurinol, captrpril, carbamazepina, diltiazem oro isoniazida, omeprazol, fenitoina

Alopecia

Efluvio telógeno o efluvio anágeno

Enticoagulantes, vezfibrato, carbimazol, anticonceptivos orales, propanolol, citotóxicos, acitetrino

Hipertricosis

Exceso de crecimiento de pelo velloso

Minoxidil, ciclosporina, fenitoina, penicilamina, corticoides, andrógenos

Lupus eritematoso

Lesiones a tipo lupus eritematoso

Hidralazina, isoniazida, penicilanmina, procinamida, betabloqeantes

Liquenoides

Lesiones a tipo liquen plano

Cloroquina, betabloqueantes, tuberculostaticos, diuréticos, oro, captopril,

Ampolloso

En ocasiones fototóxico, o reacción fija medicamentosa

Sobredosis de barbitúricos, furosemida, ácido nalidíxico, penicilamina (pénfigo)Amiodarona (penfigoide) Vancomicina (Dermatosis IgA lineal).

Fotosensibilidad

Aparición en áreas fotoexpuestas, puede producir hiperpigmentación o ampollas (quemadura solar exagerada)

Antiinflamatorios no esteroideos, Inhibidores ACE, amiodarona, tiazidas, tetraciclinas, fenotiazinas

Pigmentación

Por hiperpigmentación melánica o deposito de la medicación

Amiodarona, bleomicina, psoralenos, clorporomazina, minocicilina, antimaláricos

Psoriasiforme

Lesiones cutáneas a tipo psoriasis

Betabloqueantes, oro, metil dopa litio y antimaláricos

Vasculitis

Reacción por inmunocomplejos

Alopurinol, captopril, penicilina, fenitoina, sulfonamidas y tiazidas,

 

  1. Eritema tóxico: Es la forma más frecuente de reacción medicamentosa puede adoptar una morfología morbiliforme ( a tipo exantema vírico), urticarial o a tipo eritema multiforme. Generalmente afecta al tórax más que a las extremidades y puede acompañarse de fiebre y en la fase de resolución suele presentar descamación. La erupción suele desaparecer en un período de 2-3 semanas tras el cese de la medicación. Puede ser originada por multitud de medicaciones siendo la más frecuentes las penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas antiepilépticos y alopurinol. Lsa lesiones suelen ser pruriginosas iniciándose como maculas que evolucionan hacia pápulas y placas y ocasionalmente pueden desarrollar una eritrodermia. Generalmente son resultado de una reacción inmune tipo IV, por lo que no evolucionan hacia un cuadro de anafilaxia.

  2. Urticaria/angioedema: La manifestación más frecuente de las reacciones medicamentosas mediadas por IgE es el desarrollo de urticaria/angioedema. Puede estar desencadenada por multitud de medicaciones siendo las más frecuentes los antibióticos beta lactámicos. Las lesiones de urticaria suelen desarrollarse después de un intervalo de tiempo breve tras la exposición a la medicación. La urticaria es también la manifestación más frecuente de la enfermedad del suero, caracterizándose en este caso por la presencia de lesiones distribuidas en la cara lateral de los dedos,  o con una morfología serpiginosa., acompañándose de afectación sistémica con fiebre, malestar, artralgias, nauseas, vómitos y linfadenopatia. La enfermedad del suero  es una reacción inmune tipo III, debido a la formación de inmunocomplejos con activación del complemento.  Hay que destacar que ciertas reacciones medicamentosas no mediadas por Ig E también pueden manifestarse como urticaria.

  3. Reacción fija medicamentosa: Esta es una reacción medicamentosa con una clínica muy característica consistente en la aparición de máculas redondas u ovales, que tienden a afectar al área genital y a recidivar siempre en la misma localización tras la exposición al agente causante. Ocasionalmente las lesiones pueden desarrollar ampollas y curan dejando una pigmentación residual. Las lesiones suelen desarrollarse en la 1ª-2ª semana tras la exposición a la medicación. Las medicaciones que con mayor frecuencia están involucradas en el desarrollo son los antiinflamatorios no esteroides, las tetraciclinas y la carbamacepina. Esta forma de reacción medicamentosa es debida a una reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T CD8+.

  4. Eritema multiforme: Es una enfermedad inflamatoria frecuente, recurrrente desencadenada por múltiples factores incluyendo  infecciones, medicaciones , agentes físicas y neoplasia internas, sin embargo, el 50% de casos es idiopático. El eritema multiforme está dentro del espectro del síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica, pero suele afectar a personas más jóvenes, las lesiones son más discretas. La infección que con mayor frecuencia asocia eritema multiforme es la producida por el herpes simple, pero solo se observa en un pequeño porcentaje de pacientes afectos de herpes simple recurrente. Las infecciones por mycoplasma pneumoniae pueden manifestarse con un cuadro similar al eritema multiforme con marcada afectación mucosa (combinando características del S. Steven-Johnson A, B).  Las manifestaciones clínicas del eritema multiforme suelen estar precedidas de síntomas prodromales discretos con malestar y fiebre con la aparición de lesiones mucosas en el 70% de los casos y lesiones cutáneas caracterizadas por el desarrollo de eritema maculo papular ´que adopta característicamente la morfología en diana y tiene una distribución predominantemente acral y periarticular. Las lesiones cutáneas más características adoptan el aspecto en iris o diana y se extienden centrífugamente hasta alcanzar un tamaño de entre 1 y 3 centímetros, con un centro violáceo que con frecuencia desarrolla una ampolla o zona de necrosis.

  5. Necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson: La necrolisis epidérmica tóxica y  el Síndrome de Stevens-Johnson son reacciones cutáneas severas, que en la mayor parte de casos están inducidas por medicaciones, caracterizadas por necrosis cutánea extensa, que se inician como máculas violáceas y lesiones targetoides que evolucionan hacia la formación de ampollas.El síndrome de Steven Johnson y la necrolisis epidérmic tóxica forman parte de un espectro de una misma enfermedad.  Los pacientes con síndrome de Stevens-Johnson tienen menos del 10% de la superficie corporal afecta mientras que se considera necrolisis epidérmica tóxica cuando la afectación es mayor del 30%.

  6. Síndrome DRESS: El síndrome DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptom) o síndrome de hipersensibilidad medicamentosa es una reacción adversa a medicación severa que se manifiesta con una erupción cutánea extensa, fiebre, alteraciones hematológicas (eosinofilia y presencia de linfocitos atípicos) y afectación de órganos internos (afectación hepática con hepatomegalia y/o elevación de enzimas hepáticos y  linfadenopatía). Generalmente se desarrolla entre 2-6 semanas tras la exposición a la medicación, pudiendo persistir los síntomas tras la retirada de la misma.  las medicaciones más frecuentemente involucradas son la carbamacepina y el alopurinol. Afecta a ambos sexos con una media de edad de 40 años. Las manifestaciones cutáneas más frecuentes incluye rash maculopapular generalizado y edema facial. El 64% de pacientes tiene fiebre de más de 38,5ºC, hiperosinofilia, linfadenopatía y el 94% tienen afectación hepática con alteración de los enzimas hepáticos y menos frecuentemente hepatomegalia.

  7. Pustulosis aguda generalizada (PEAG): este cuadro se caracteriza por el desarrollo de fiebre alta (>38ºC) y una erupción cutánea generalizada constituida por pequeñas pústulas esteriles no foliculares que aparecen sobre una piel eritematosa de base. Puede aparecer entre 2 días y 2-3 semanas después de incorporar la medicación. En los casos no sensibilizados previamente el intervalo de aparición suele ser más largo y en las recidivas aparece un un plazo de tiempo más breve. Generalmente es de inicio brusco con lesiones que inicialmente afectan a la cara y se extienden para afectar al tronco y extremidades. La causa más frecuente es la administración de antibióticos  betalactámicos, macrólidos o terbinafina. El desarrollo de pústulas puede observarse también en otras reacciones a medicaciones como efecto secundario especialmente en pacientes en tratamiento con corticoides (acne inducido por corticoides)

Reacciones adversas en pacientes oncológicos: Los pacientes oncológicos se ven sometidos a una gran variedad de medicaciones quimioterápicas que van acompañadas de múltiples toxicidades cutáneas y sistémicas. Las manifestaciones cutáneas asociadas al uso de quimioterápicos convencionales incluyen el desarrollo de el síndrome palmo-plantar o eritrodisestesia, la alopecia inducida por quimioterápicos, mucositis oral, Necrosis cutánea y subcutánea por extravasación, y diversas alteraciones ungueales entre otros. Las nuevas medicaciones utilizadas en oncologia dirigidas contra dianas específicas como los inhibidores del receptor del crecimiento epidérmico  se asocian con manifestaciones cutáneas muy características como son el desarrollo de un rash acneiforme  que modifica el aspecto de los pacientes,. también pueden desarrollar el síndrome palmo-plantar y alteraciones ungueales. La incorporación de inhibidores de las cinasas como el sorafenib o del BRAF como el vemurafenib en el tratamiento del melanoma metastático  se ha relacionado con el desarrollo de una variedad de tumoraciones cutáneas como los queratoacantomas, y carcinomas epidermoides. Las células queratinocíticas que no son portadoras de la mutación, expuestas a inhibidores RAF sufrirían una activación  que se expresaría como la proliferación queratinocítica.

Urticaria

La urticaria es una erupción cutánea frecuente caracterizada por la presencia de habones  y/o angioedema, Losd habones se caracterizan por  en máculas y placas eritemato-edematosas de pocas horas de duración debidas al edema intenso y agudo dérmico. Es característico que los habones sean de instauración rápida y de caracter transitorio, durando entre 1 y 24 horas tras lo cual la piel vuelve a la normalidad.  Cuando el edema afecta  a porciones más profundas de la piel se habla de angioedema. El angioedema se manifiesta como un edema no pruriginoso,  doloroso o con sensación de quemazón,  que afecta a la dermis profunda , tejido grano y mucosas. Suele manifestarse con una piel normal y puede persistir varios días.  La presencia de habones afecta hasta al 20% de la población siendo más frecuente en los individuos atópicos. La urticaria se clasifica en aguda o crónica, de forma arbitraria, considerándose la forma crónica cuando se desarrollan habones durante más de 6 semanas.

Patogenesis

 

La urticaria puede ser debida a mecanismo inmunes o no inmunes, que actúan sobre los mastocitos para facilitar la liberación de histamina que es la responsable de la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Existen varios mecanismos por los que se puede producir la urticaria

Clasificación patogénica de la urticaria/angioedema

Urticarias mediadas por mecanismos inmunes

Mediadas por inmunocomplejos circulantes

Enfermedad del suero

Urticaria vasculitis

Urticarias físicas

Dermografismo

Urticaria colinérgica

Urticaria solar

Urticaria a frigore

Urticaria por calor

Urticaria por presión

Urticaria acuagénica

Angioedema relacionado con alteraciones de complemento

Angioedema hereditario

Angioedema adquirido

Urticaria por mecanismos no inmunes

Urticaria por estimulación directa de la degranulación del mastocito

Urticaria por modificación del metabolismo del ácido araquidónico

Urticaria de contacto

 

Urticaria idiopática

 

1.    Reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. En el cual los antígenos interaccionan con las moléculas de IgE presentes en la superficie de los mastocitos dando lugar a la degranulación de los mismos y liberación de agentes vasoactivos.

2.    Activación del complemento: la activación del complemento puede producir edema dérmico  como por ejemplo en el angioedema o las urticarias asociadas a la presencia de inmunocomplejos circulantes

3.    Liberación directa de histamina: ciertas sustancias, especialmente algunas medicaciones pueden producir la liberación directa de histamina como por ejemplo los medios de contraste utilizados en radiología

4.    Bloqueo de la vía de prostaglandinas: ciertas medicaciones como la aspirina o antiinflamatorios no esteroideos producen urticaria por medio del acúmulo de leucotrienos vasoactivos

5.    Factores séricos liberadores de histamina, probablemente relacionados con la urticaria crónica con presencia de autoanticuerpos IgG.

  

 

Las urticarias pueden clasificarse en relación a la duración y a las causas o desencadenentes de la misma. La urticaria aguda se define por la aparición repetida de habones/angioedema en un perídodo de 6 semanas. Si las lesiones persisten más de 6 semanas se considera una urticaria crónica.

 Etiología de la urticaria aguda

Reacciones mediadas por IgE

Causa más frecuente

Alergenos alimentarios frecuentes en la edad pediátrica y pueden desarrollar angioedema

Las reacciones IgE mediadas por Latex pueden desarrollar urticaria y angioedema

Reacciones mediadas por inmunocomplejos

Se caracterizan por una reacción inmune tipo III, mediada por inmunocomplejos, con activación del complemento.

Generalmente desencadenada por la administración de hemoderivados, medicaciones o reacciones a artrópodos

Puede desarrollar una enfermedad del suero (fiebre, urticaria, artralgias, mialgias y linfaenopatía)

liberación no inmunológica de histamina

Ciertos alimentos (fresas), medicaciones (acetlicoina, opiaceos, aspirina, antiinflamatorios no estroideos) pueden producir una liberación no inmunológica de histamina.

Se observa más frecuentemente en los sujetos atópicos.

 

Angioedema

El angioedema es una enfermedad menos frecuente que la urticaria, que se caracteria por el desarrollo de edema cutáneo que afecta especialmente a las mucosas del tracto respiratorio y puede durar varios días. El angioedema puede ser adquirido o hereditario y es debido a un déficit de la C1 esterasa bien de herencia autosómica dominante o por la presencia de autoanticuerpos. El angioedema también puede estar provocado por una reacción alérgica tipo I mediada por IgE, especialmente tras un estímulo alimentario (cacahuetes, marisco, huevos) o farmacológico (penicilinas). Los casos de angioedema alérgico requieren la administración de adrenalina a dosis de 0,5-1 mg de adrenalina 1:10.000. Los casos de angioedema hereditario se tratan mediante la administración de ácido ε-aminocaproico o antiandrógenos como el danazol.

 

Diagnostico la urticaria

En los casos de urticaria aguda, la realización de una historia clínica detallada será suficiente para establecer la relación entre en factor desencadenante (medicación, alimento, infección) y el desarrollo de habones. En estos casos no es necesario realizar estudios analíticos.

En la urticaria crónica, el primer paso en el diagnóstico de la urticaria es la identificación de los pacientes con urticaria física, incluyendo aquellos pacientes en los cuales los factores físicos como el rascado de la piel (dermografismo) el frio (urticaria al frio) o el sol (urticaria solar) están involucrados en el desarrollo de los habones. En los casos de urticaria colinérgica hay que hacer desencadenar los habones por un aumento de la temperatura corporal. En los casos en que se identifica un factor desencadenante no está justificado realizar más exploraciones.  

 

Test diagnóstico de la urticaria crónica

Urticaria física

Dermografismo

Rascado y provocación

Frio

Test de cubito de hielo durante 5 minutos

Calor

Test del agua caliente

Solar

Exposición a la luz visible, fototest

Presión

Presión de 0,2-1,5 kg/cm2 durante 10-20 minutos

Urticaria crónica idiopática

Hemograma, VSG

 

Otras formas

Acuagénica

Sumergir la piel durante 20 minutos

Colinérgica

Ejercicio y/o baño caliente

 

Tratamiento

 

Antihistaminicos: Los antihistamínicos constituyen la primera línea terapéutica de la urticaria, su mecanismo de acción consiste en el bloqueo de los receptores de la histamina. Los más eficaces son los antihistamínicos de clase H1, que incluyen fármacos clásicos como la hidroxicina y difenhidramina que atraviesan la barrera hematoencefálica y producen afectación del sistema nervioso central con el dearrollo de somnolencia así como efectos secundarios anticolinéricos. Se han desarrollado antihistamínicos anti H1 que no atraviesan la barrera hematoencefálica por lo que están exentos de estos efectos secundarios que incluyen la cetirizina, ebastina, loratadina, fexofenadina y rupatadina. Ocasionalmente, en urticarias crónicas resistentes a antihistamínicos H1, pueden utilizarse antihistamínicos de clase H2, Esta asociación puede aumentar la somnolencia, sin un claro beneficio sobre el curso de la enfermeda

 

Receptores histamínicos

Receptor

Expresión

Antihistamínicos

Uso clínico

H1

SNC, Músculo liso (vascular, respiratorio, gastrointestinal, sistema vascular, neutrófilos eosinofilos, monocitos macrófagos células dendríticas,

Hidroxicina, clorfeniramina, cetirizina, fexovenadina, loratadina, ebastina, rupatadina

Rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, urticaria

H2

Células gástricas parietales, musculo liso, SNC, sistema vascular, neutrófilos eosinofilos,

Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina

Enfermedad ulcerosa y reflujo gastroesofágico

Omalizumab: esta medicación es unaticuerpo anti IgEque ha demostrado una buena eficacia en los pacientes con urticaria crónica. Su mecanismo de acción no está bien establecido e incluye la reducción de la activación de los mastocitos, basopenia, modificación de la función de los receptores IgE. reducción la actividad de autoanticuerpos IgG contra receptores IgE.

 Corticoides: La administración de corticoides sistémicos se deberían utilizar solo en ocasiones muy especiales en el tratamiento de la urticaria agudo, pero no están indicados en el tratamiento de la urticaria crónica.

Adrenalina: El desarrollo de angioedema con afectación de vías respiratoiras debe tratarse con adrenalina intramuscular.

Dieta: La instauración de una dieta con eliminación de medicaciones que pueden agravar la urticaria así como la eliminación de salicilatos, o conservantes

 

casos discusión clase 20181123  

 

bibliogragfia

  1. exanthematous drug eruption