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| El herpes zoster representa la reactivación del la infección por el virus de varicela-zoster primaria que en general se padece en la infancia. Generalmente el herpes zoster afecta a individuos por encima de los 50 años con un ras cutáneo maculo-papulo-vesiculo-pustula-costra, con una distribución metameral característica. La complicación más importante es el desarrollo de la neuralgia postzoster que llega a afectar a más del 50% de los pacientes de más de 60 años. Existen otras múltiples complicaciones neurológicas que incluyen parálisis facial (Síndrome de Ramsay hunt), mielitis y vasculitis granulomatosa. El herpes zoster especialmente cuando afecta a la rama oftálmica del trigemino puede cursar con afectación oftalmológica. Los pacientes inmunodeprimidos con frecuencia desarrollan generalización de las lesiones. | |
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| La infección primaria por el virus de la varicela zoster se da principalmente en la infancia y produce la varicela. Tras la misma, el virus de la varicela pasa a un estado latente en los ganglios de prácticamente la totalidad de los que han tenido la varicela y permanece ahí de por vida. La reactivación del virus de la varicela zoster –generalmente por encima de los 50 años- produce el zoster. Raramente la reactivación del virus también puede producirse sin el rash cutáneo (zoster sin herpes). En pacientes inmunocompetentes, la complicación más importante del zoster es la neuralgia postherpética (dolor que persiste más de 6 semanas tras el desarrollo del zoster). En casos más raros pueden desarrollarse otras complicaciones neurológicas en pacientes inmunocompententes comola mielitis o la arteritis granulomatosa de vasos de gran tamaño.En pacientes inmunodeprimidos tras un zoster pueden existir varias complicaciones más importantes en forma de mielitis o encefalitis progresiva de vasos pequeños, ocasionalmente estas complicaciones puedendesarrollarse sin rash cutáneo reconocible, pero es infrecuente. | |
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El zoster se caracteriza por la aparición de vesículas agrupadas en forma de racimo con una distribución dermatomal, acompañándose de un dolor agudo y lancinante en la zona. La zona más frecuente de afectación es el torax, pero puede observarse en cualquier localización. La afectación facial es la segunda en frecuencia, afectándose principalmente la rama oftálmica del nervio trigemino y en esos casos se acompaña con frecuencia de queratitis que debe tratarse de forma precoz ya que si no puede conducir a la ceguera. Los pacientes con zoster oftálmico deben ser examinados por el oftalmólogo especialmente si tienen lesiones en el dorso de la nariz (signo de Hutchinson). Cuando el zoster afecta a la rama maxilar o mandibular del trigemino puede acompañarse de osteonecrosis y de exfoliación espontánea de los dientes tanto en los adultos como en los niños. Cuando se afecta el 7º par craneal se acompaña de debilidad de todos los músculos faciales y de rash en el pabellos auricular ipsilateral constituyendo el síndrome de Ramsay-Hunt.
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| Mielitis:
en pacientes inmunocompetentes, la infección por VVZ puede complicarse
con el desarrollo de una mielitis, generalmente se desarrolla entre 1 y
2semanas
después del rash cutáneo. Clínicamente se caracteriza
por paraparesis sensitiva y alteración de la función de los
esfínteres, que en la mayoría de los pacientes mejora de
forma progresiva. Enpacientes
inmunodeprimidos la mielopatia es por lo general insidiosa y progresiva
(Figura 3)
Figura 3. Imagen de resonancia magnética de la médula espinal mostrando una mielitis producida por la infección por el virus de varicela-zoster en un paciente inmunocompentente. El paciente desarrollo una paraplejia poco después del inicio de un zoster. La lesión se observa en la médula a nivel toracico con la uitilización de gadolinium |
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| Arteritis granulomatosa
de gran vaso: La
encefalitis o arteritis granulomatosa de gran vaso de caracteriza por el
desarrollo de un Ictus semanas o meses después de desarrollar un
zoster trigeminal contralatera. (Fig 4)
Figura 4. Arteriograma cerebral mostrando arteritis granulomatosa en un paciente que desarrolló un accidente cerebrovascular en asociación con un rash por zoster. La imagen muestra la oclusión de la arteria cerebral anterior (flecha trasparente) y oclusión focal de la arteria cerebral media proximal (flecha negra) Donald H. Gilden, B.K. Kleinschmidt-DeMasters, James J. LaGuardia, Ravi Mahalingam, Randall J. Cohrs. Medical Progress: Neurologic Complications of the Reactivation of Varicella-Zoster VirusThe New England Journal of Medicine -- March 2, 2000 -- Vol. 342, No. 9 |
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Un varon de 71 años, con antecedentes de mieloma múltiple y trasplante de médula osea autóloga, consultó por una erupción cutánea afectando a la rama derecha del nervio trigeminal (Imagen A). Los hallazgos eran diagnósticos de herpes zoster oftalmico y el paciente fue tratado con aciclovir endovenoso curandose completamente de sus lesiones tras 3 semanas de tratamiento. Dos meses más tarde, las lesiones recidivaron en la misma localización con deterioro de su estado mental y el inicio brusco de hemiparesia izquierda. el examen clínico reveló parálisis parcial de tercer par craneal izquierdo y paralisis completa del septimo par caeneal izquierdo, con una distribución motora superior. La resonancia magnetica revelo una área de difusion reducida en los ganglios basales posteriores derechos (imagen B).Que se extendían lateralmente a la capsula externa derecha y superiormente a la corona radiada (imagen C). El paciente fue tratado con un nuevo ciclo de aciclovir, que se complico un una insuficiecia renaly un ciclo corto de prednisona, con mejoria parcial de sus síntomas. El herpes zoster oftalmicus seguido de una hemiparesis contralateral es un síndrome bien reconocido que representa la reactivación de la infección por herpes zoster que da lugar a una arteritis granulomatosa e infarto cerebral, observandose, generalmente en el contexto de una inmunodepresión. |
| Raul G. Nogueira, M.D. Volney
L. Sheen, M.D., Ph.D. Herpes Zoster Ophthalmicus Followed by Contralateral
Hemiparesis. NEJM Volume 346:1127, 2002 |
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