Anatomía patológica de la tuberculosis de los pulmones

José Crous Casellas, J., Lecciones clínicas sobre la tisis pulmonar pronunciadas en el curso académico de 1880 a 81..., Valencia, Impr. de José María Blesa, 1881, pp. 43-53.

«Anatomía patológica de la tuberculosis de los pulmones

Señores

(A) La base fundamental del presente estudio es el examen de la neoplasia tuberculosa , de génesis regresiva, y que como ya varias veces hemos indicado ha sido muy gráficamente calificada de miserable por el distinguido sá­bio y eminente Dr. Rodolfo Virchow, profesor de la Facul­tad de Medicina de Berlin.

El tubérculo como ya no lo ignoran Vds. por la pato­logía médica, encuentra su origen fundamental en la gra­nulación miliar, cuerpecito duro, gris, trasparente a lo más con dos milímetros de diámetro, compuesto de células de 5 a 10 milésimas de milímetro más pequeñas en el centro que en la periferia y de núcleos libres en abundancia, con avascularización central. Sólo en tomadísimos casos se en­cuentra la granulación gris esteatósica y reblandecida, ya porque ocasiona la muerte antes, ya porque ha formado
tubérculos anticipadamente. —Véase mi Programa-sumario de Patología médica, pág. 195.

El conjunto de varias granulaciones constituye el tu­bérculo, y la reunión de múltiples tubérculos originan la masa tuberculosa. El color amarillo, la opacidad y dureza constituyen los caracteres macroscópicos de aquél y de ésta en el periodo llamado de crudeza. No deben olvidar­se las variantes físicas que en cuanto al tamaño pueden ofrecer ambas; el tubérculo afecta dimensiones variables entre un grano de cañamón y un guisante; y la masa tu­berculosa, entre un guisante y un huevo de gallina poco más o menos; el tubérculo manifiesta proporciones com­prendidas entre dos milímetros y cuatro o cinco o seis mi­límetros y la masa tuberculosa, entre cinco o seis milímetros y otros tantos centímetros.

El color blanco y la blandura como de manteca, unidas a la opacidad más completa, marcan un nuevo período evolutivo en la marcha del tubérculo y de la masa tuber­culosa; periodo denominado de reblandecimiento o de caseificación. La caseosis en uno y otro empieza por la de­generación esteatósica de las células más internas o cen­trales y atrofiadas del primero. La falta de vasos en el corazón de la neoplasia, lo explica sobradamente.

Oigamos lo que sobre este punto nos dice el célebre Rodolfo Virchow: el tubérculo se parece mucho por su desarrollo al pus, pues posee sus núcleos y células pe­queñas, se distingue de las formas de organizacion superior , del cáncer, del cancroide, del sarcoma, porque los elementos de estas últimas neoplasias son gruesos, volu­minosos y aún colosales y poseen núcleos y nucleolos muy desarrollados. El tubérculo es siempre una producción po­bre, una neoplasia miserable desde el principio. En la época en que comienza a formarse el tubérculo, como to­das las neoplasias, puede estar atravesado por vasos: cuando aumenta de volumen, sus pequeñas y numerosas células se comprimen de tal modo entre sí, que los vasi­llos están alterados y sólo se conservan los gruesos tron­cos que atraviesan el tumor. Por lo general, sobreviene muy pronto una metamorfosis grasosa, incompleta casi siempre del centro de la nudosidad, en el punto ocupado por los elementos más antiguos. Entonces no hay indicios de líquido: los elementos se encogen, el centro se torna amarillo y pierde su trasparencia; se ve una mancha amarillenta en medio del grano grisáceo y transparente. Ésta es la metamorfosis caseosa que caracteriza más tarde el tubérculo.

En nuestro programa-sumario deslindamos la tubercu­losis pulmonar de la caseosis de los pulmones; admitimos aquélla como expresión anatómica unívoca de la diátesis tuberculosa, localizada en los pulmones y ésta como mala terminación de una pneumonía franca, mal tratada ó no, pero siempre desenvuelta en un organismo que real o apa­rentemente reúne condiciones hipotéticas. Hoy día se ha­bla y escribe buscando identidad de naturaleza anatómica y de naturaleza nosológica entre la tuberculosis y caseosis pulmonar. Al declararme partidario de la dualidad de la tisis pulmonar, en mi humilde trabajo varias veces nom­brado, creímos encontrar razones de peso en el origen y marcha de los dos padecimientos tisiógenos del aparato respiratorio. Hoy día, ante las razones y trabajos hechos mas bien por los histólogos que por los clínicos, me   ratifico con alguna salvedad, que en la lección inmediata expondré.

(B) La granulación gris elige como punto más elemen­tal en su génesis y evolución , el tejido conjuntivo, y la granulación de los pulmones, el que rodea la túnica ad­venticia de los vasos interbronquiales y submucosos de los bronquios.

Laennec buscaba el origen remoto de la producción tuberculosa en la diátesis, y el próximo en el proceso flogístico y en el exudado correspondiente: materiales fibrino­albuminoideos con alguna que otra hematíes, al pasar del estado líquido al estado sólido, segun él, aglomérase bajo la forma de guisante o la de cualquiera otro cuerpo a él parecido, quedando constituido el elemento característico de toda tuberculosis. Laennec, al expresarse en semejantes términos, daba a comprender ya, lo que de una manera más clara dejó perfectamente sentado en el decurso de su relato doctrinal acerca del punto que se estudia en este momento; refiérome a sus opiniones unicistas sobre la na­turaleza de todas las tisis pulmonares.

Brousseais fijóse muchísimo en la flogosis, para darse cuenta de la génesis tuberculosa , tanto de los pulmones como de las otras partes. En su obra sobre las flegmasías crónicas, tomo 2.°, págs. 9 y 10, tras algunos párrafos bri­llantemente escritos sobre la unidad de las tisis pulmona­res; dice : «Pues bien, en tres años que hago observa­ciones en este inmenso teatro [Se refiere al Hospital militar], he abierto cuantos indi­viduos han perecido de tisis a mi vista, y sólo he encon­trado uno con una úlcera en el pulmón sin tubérculos, y esta úlcera provenía de la presencia de un cuerpo extraño. ¡Tubérculos y siempre tubérculos.... Este es el rasgo de semejanza más general y uniforme.» Completa Brousseais este párrafo con una nota concebida en estos términos: «Siempre después de la inflamación [La palabra se refiere siempre a la presencia de los tubérculos].»

Tales ideas, poco conocidas y por ello ahora relatadas, reciben la correspondiente ampliación, cuando el ilustre médico militar dice en la propia obra y tomo, lo que se va á ver: «En las personas de un tejido movible y laxo, la impresión del frío exterior y todas las causas que ocasionan el escalofrío, suspenden o paralizan fácilmente en su ejerci­cio la fuerza respiratoria del sistema cutáneo. El aumento de acción orgánica que recibe el pulmón de resultas de se­mejante entorpecimiento, se comunica con facilidad a los hacecillos linfáticos y los convierte en masas tuberculosas. Las irritaciones del pulmón dimanadas de otra cualquiera causa, pueden tener el mismo resultado, siempre que se prolonguen ó que se repitan con frecuencia. Los indivi­duos más robustos resisten por más tiempo á toda inflamación ó irritación del pecho; pero no hay constitución

alguna que pueda lisonjearse de evitarlas cuando continúa la acción de la causa estimulante, a menos que la rapidez de los progresos de la induración sanguínea no prevenga la alteración linfática con la muerte.»

Señores: he tenido especial cuidado en trasmitirles ín­tegros estos párrafos, tanto para que se conociera en toda su pureza el modo de pensar de Brousseais, cuanto para disipar la repugnancia que suele notarse actualmente á la de obras algo anticuadas.

En la época presente dase otra explicación de los fenó­menos generadores de los tubérculos. Hoy día se disputan la supremacía la escuela francesa, que sostiene la teoría del exudado, capitaneada en primer término por Lebert, y la alemana, partidaria de la teoría de la proliferación ce­lular y capitaneada por Virchow. En aquella, la fuerza diatésica es la principal causa del desarrollo espontáneo de los elementos celulares propios y característicos de los tu­bérculos: en ésta, la simple hipernutrición formadora de los corpúsculos conjuntivales, es la razón suficiente de la neoplasia miserable.
Dejo a un lado la diátesis que, según mis creencias, es indispensable para la génesis de la granulosis y de la tuberculosia. Veamos cuál sea el proceso morboso local que precede al tubérculo.

Al tener presente cuanto se dice en las múltiples obras modernas, tales como la Clínica médica de Peter, el Tratamiento de la tisis pulmonar fundado en la teoría de las indicaciones de Fonssagrives, las Causas y tratamiento de la tisis pulmonar por Ferrand, etc., etc.; la hiperemia es el primer paso, en el orden de causas próximas, de la génesis tuberculosa. La hiperemia engendra la trasudación, la que tan pobre como el organismo de donde procede y en donde se deposita, acaba por ser el poderoso manantial de la neoplasia miserable de Virchow, ya sin el concurso de proliferaciones en las células plasmáticas conjuntivales (Lebert), ya por el preciso eslabón intermedio de las refe­ridas proliferaciones (Virchow).

Constituido el proceso tuberculoso y obrando este á la manera de la espina de Van-Helmont, sobrevienen un larga e importante serie de lesiones peri-tuberculosas, cuál más graves, en relación con el grado de vulnerabilidad o intolerancia fisio-patológica del órgano que padece, sobre todo si es el pulmón, y que explican la marcha rápida o lenta de los casos y una gran parte de las indicaciones que formalmente deben tomarse.
La hiperemia y hasta la misma inflamación consecutiva o deuteropática, son de todos los trastornos materiales últimamente indicados, los más constantes. Por las fluxiones pre-tuberculosas y también por las post-tuberculosas explícanse las reiteradas hemoptisis que pueden observarse caso de ser el pulmón el órgano dañado, hemoptisis de la que pueden quedar huellas o señales en el cadáver, y mediante la sangre acumulada en los bronquios y tal vez en el parénquima pulmonar, ora en virtud de la anemia general y sobre todo en la misma mucosa respiratoria.

Las fluxiones y flegmasías peri-tuberculosas, determinan el reblandecimiento también tuberculoso. El poder disgregante de los líquidos exhalados o exudados y la compresión que ejercen sobre los vasos nutricios de la capa cortical de los productos neoplásicos de que se habla, les reducen a un detritus, que al ser eliminados, dejan en pos de sí un trabajo decididamente alterativo. Estos se agrandan por la no interrumpida génesis y fusión tuberculosa en sus paredes y también por comunicarse los trabajos ulcerativos próximos, constituyéndose las verdaderas cavernas. Tarde ó temprano, regularmente lo segundo, se ponen en comunicación las cavidades anormales ó patológicas resultantes de la fusión de los tubérculos con varios conductos bronquiales; en rigor de verdad, hasta tal instante la cavidades dichas no merecen el nombre de cavernas.

Una vez constituida la destrucción cavernosa, es dable que el desgaste del pulmón se haga del centro á la periferia, hasta alcanzar, el proceso, la membrana llamada pleura. Por acción irritante peri-tuberculosa cabe el desenvolvímiento, entonces, de la pleuritis, mas puede llegarse al mismo término por la génesis directa de la neoplasia tuberculosa en el grosor de la serosa. Dado este último ex­tremo, los tubérculos pulmonares ya se encuentran en ver­daderas relaciones de contigüidad con los de la pleura, ora les separa regular distancia. La pleuritis denteropática o cualquiera de los anteriores modos genésicos, pueden ser un motivo real y positivo de hidro-neurnotórax, en virtud de la descomposición del exudado fibrinoso. No olviden Vds. que los organismos depauperados no están libres de las flegmasias exudativas, ni menos que son terrenos abona­dos para que los exudados se aparten fácilmente del tipo regresivo fisio -patológico.

En honor de la verdad, sin embargo, sea dicho, que los hidro-neumotorax de esta clase son muy raros, rarí­simos. No puede afirmarse lo propio de los dependientes de la perforación de las pleuras por la fusíón tuberculosa que, adelgazando las paredes de una caverna, ha interesa­do notablemente el grosor de aquellas. Se establece el libre paso neumo-pleural unas veces espontáneamente y mejor aún sin violencia, otras, y son las más, con esfuerzos de ésta o de aquella índole.

Yerro sería y no pequeño, el asegurar que los hidroneumotórax por perforación o derrame tienen que estar cons­tituidos irremisiblemente por el acúmulo notable en la ca­vidad de las pleuras de un líquido muy turbio. Semejante fenómeno podrá existir o faltar, según las condiciones de la vómica, causa de la rotura pleural. Si la vómica es gran­de, y mejor si contiene abundancia de materiales moco-puro-sanguinolentos, el hidro-neumotórax presentará el carácter antes apuntado, sino dejará de ofrecerlo.

No sin intención, Señores, he procurado hacer hincapié sobre este punto. Vds. sin duda atinan las razones que para ello he tenido. La primera autopsia que en el presen­te curso se nos ha presentado, ha sido referente a un caso de tuberculosis pulmonar probablemente hereditaria, y del que en las lecciones de etiología les he hecho ya mérito. Si bien la tuberculosis de los pulmones, en el primer mo­mento de examinar a nuestro enfermo, la creímos en el tercer periodo, si bien desde tal momento la vimos acompañada de cavernas en el vértice de ambos pulmones, no obstante a nuestro humilde juicio no estaban las cosa tan adelantadas que debiera pensarse en un término funesto dentro de breves días.

A ninguno de Vds. se le oculta que, contra tal opinión el enfermo se nos murió en medio de un rápido empeoramiento sindrómico, en medio de un acceso ortopneico consecutivo a un dolor en el semi-perímetro del pecho y acompañado de gran hiperesfigmia y concentración de pulso de abundantes y generales sudores fríos. Tampoco habrán Vds. olvidado que tan alarmante situación concluyó  a las 36 horas, poco más o menos, de haber empezado y que ante el cadáver, y anticipándome a la autopsia, afirmé que íbamos a encontrar el hídro-neumotórax del lado derecho, razón verdadera de la muerte prematura de nuestro desgraciado enfermo. Me parece que aún oigo las frases en demasía honrosas para mí, que, con tal motivo y en un momento de entusiasmo, pronunció el digno, ilustrado celoso profesor clínico Dr. Mas. Procuraré no envanecerme por ello, pues nada es más ridículo y reprensible que la vanidad, máxime cuando se trata de hechos y situaciones que si hoy pueden encumbrar, mañana pueden deprimir. Continuaré siempre, en los casos de autopsia, consecuente con mi método de enseñanza, presentándoles á priori los programas de las lesiones necrópsicas, empero siempre recomendándome a mí mismo la prudencia para fijarme con certeza en las lesiones materiales realmente cognoscibles desde la clínica, y sólo asegurando con cierta probalidad, nacida de la escasa experiencia que poseo, las secundarias o menos manifiestas (1).

Volvamos a nuestro principal objetivo. Practicada en de­bida regla la autopsia del cadáver de Miguel Marcos pudimos apreciar, todos los que a su alrededor estábamos, la exis­tencia de vómicas en el vértice de ambos pulmones, y so­bre todo de una de las dimensiones de una manzana de tamaño ordinario. No fue dable poner a la vista el trayec­to de comunicación entre la vómica dicha, o cualesquiera otra de las apreciadas en el pulmón derecho y la cavidad pleural de que voy inmediatamente a ocuparme.

El pulmón derecho encontrábase fuertemente adherido por su vértice en los canales vertebrales y por su base bastante replegado hacia el vértice. La base pulmonar era posible distenderla algo y colocarla parcialmente en vías de su primera posición.
El borde libre de la base del pulmón retraído estaba separado de la superficie también libre de cierta y respe­table cantidad de liquido, coleccionado en la pleura del propio lado, por un espacio bastante regular, en el que se encontraba el aire atmosférico entrado después de le­vantada la pared anterior del pecho. A nuestro juicio existían gases, de la clase que se quiera, gases que sepa­raban el pulmón del líquido referido y que se salieron en el acto de incidir los espacios ínter-costales. La cantidad de líquido encontrado en la cavidad de la pleura derecha era más que regular, puedo compararl , y no exagero, a la que cabría en dos vasos de ordinarias dimensiones, y el color y trasparencia, parecida a la orina llamada de agua por los fisiólogos antiguos, o a la serosidad límpida y cetrina que muchas veces se extrae en la operación del hidrocele o del hidroperitoneo. Sólo una pseudomembra­na fibrinosa de unos 2 o 3 centímetros cuadrados pudo encontrarse en la parte baja, interna y posterior de la pleura correspondiente.

Claro y clarísimo es, señores, que caso de haberse tra­tado del hidro-tórax simple, y por lo tanto, el rechazo del pulmón no reconocer otro origen que la fuerza compresiva de la serosidad, a ésta la hubiésemos encontrado en inmediato contacto con aquel. Y admitiendo desde luego la presentía de un cuerpo distinto de la serosidad como clave del indicado fenómeno pulmonar, no es menos evidente, que sólo el aire penetrado en la pleura por la perforación de la caverna, puede considerarse como la positiva causa que buscamos, ya que el exudado apreciable en la autop­sia no reunía condiciones de cantidad y calidad hábiles para aceptar su descomposición pútrida con el correspondiente desarrollo de gases.

O estoy en un lamentable error o las modalidades pato­genésicas se han desenvuelto aquí de la siguiente manera: tras la rotura o perforación (2) de la caverna, derrame de una pequeña cantidad de materiales líquidos moco-puru­lentos y de cierta cantidad de aire; aquellos, al impresio­nar la pleura, libre por su superficie interna de tubérculos, la irritaron; la acción irritante, concentrada al punto de contacto, originó la pleuritis exudativa pseudo-membra­nosa circunscrita y en el terreno clínico, el violento dolor que aquejó el enfermo; el proceso hiperémico peri-flogístico vino a abrir las puertas de una abundante exhalación se­rosa; el escaso producto sólido derramado, encontrose en suficientes condiciones de tiempo y ménstruo para disgre­garse y disolverse o mezclarse cuando menos; y, por últi­mo, el orificio de comunicación, aún quedando expedito durante un tiempo corto, cortísimo, permitió en sucesivas inspiraciones la entrada de nuevas y respetables oleadas de aire en el interior de la serosa.

No rechazo semejante criterio sobre el diagnóstico ana­tómico y patogenia que acabo de establecer, por más que me haya sido imposible comprobar en el cadáver el viaducto, si se me permite la frase, interpuesto a la ca­verna y a la pleura, pues semejante pusilanimidad reconocería la ignorancia de cuanto sobre tal punto puede leerse en las obras de patología médica. Todos los pa­tólogos afirman ser en muchas ocasiones imposible asesorarse a este detalle anatómico, detalle que hasta es susceptible de desaparecer, si la vida del paciente se ha prolongado lo necesario para desenvolverse un proceso flegmásico exudativo con funciones fisio-patológicas de obturador.

1. En el momento de dar a la prensa estas lecciones, se ha practicado en la Clínica médica 14 autopsias aproximadamente, habiéndose en todas cumplido el método de enseñanza que desde el primer día de curso me impusiera, esto es, el haber vaticinado las lesiones necrópsicas con la debida prudencia sin que debiéramos lamentarnos de semejante proceder. En algunas hemos sufrido insignificantes errores de perfilados detalles, y que no hemos ocultado a nuestros alumnos, antes bien los hemos puesto de relieve.
2. La ruptura supone violencia, traumatismo de esta u otra clase; la perforaciónsupone espontaneidad relativa».