Un equip de recerca de la Universitat de València, la Fundació per al Foment de la Investigació Sanitària i Biomèdica de la Comunitat Valenciana (Fisabio) i l'Hospital Universitari Dr. Peset ha demostrat que la metformina, un fàrmac eficaç contra la diabetis tipus 2, és capaç de millorar la funció mitocondrial de pacients amb aquesta malaltia.

Els mitocondris són orgànuls involucrats en diferents processos cel·lulars, com la degradació de lípids o el metabolisme dels carbohidrats. A més, són responsables de satisfer les demandes energètiques dels teixits mitjançant la respiració cel·lular. Quan els mitocondris no realitzen correctament aquestes funcions, es diu que existeix disfunció mitocondrial.

La disfunció mitocondrial contribueix a la diabetis tipus 2, una malaltia inflamatòria crònica caracteritzada per hiperglucèmia i hiperinsulinèmia. Per a tractar-la s'utilitza la metformina, un fàrmac antidiabètic capaç de regular la quantitat de glucosa en sang.

“En aquest estudi, hem demostrat que la diabetis tipus 2 està relacionada amb la disfunció mitocondrial i que el fàrmac metformina pot modular aquest efecte”, explica Víctor M. Victor, investigador de la UV i Fisabio i un dels autors de l’article.

Per a l'estudi, que ocupa la portada d’aquesta publicació pionera en el seu camp,  s'han analitzat els marcadors antropomètrics (talla, pes, alçada) i bioquímics de 135 subjectes sans i de 120 pacients amb diabetis tipus 2, reclutats en el Servei d'Endocrinologia de l'Hospital Universitari Dr. Peset de València. D'aquests, 81 pacients es trobaven en tractament amb metformina i 39 sense tractament amb aquest fàrmac.

L'estudi, publicat en la revista Antioxidants & Redox Signaling, demostra la millora de la funció mitocondrial en els pacients amb diabetis tipus 2 amb tractament amb metformina. A més, també en aquests pacients, s'ha observat una reducció en les interaccions entre leucòcits i les cèl·lules endotelials, la qual cosa suposa una reducció en el procés inflamatori associat a la diabetis tipus 2.

En aquest sentit, a banda de la diabetis tipus 2, altres malalties podrien tindre el seu origen en la disfunció mitocondrial. Existeixen diversos estudis que afirmen que l'arterioesclerosi, una afecció que consisteix en l'estrenyiment de les artèries, també podria està relacionada amb el mal funcionament dels mitocondris. Per tant, segons aquest estudi, la metformina podria ser, a més, un tractament efectiu contra el desenvolupament de l’arterioclerosi i en conseqüència de les malalties cardiovasculars.

Aranzazu Martínez de Marañón, investigadora de Fisabio i primera signant de l'article, explica que “el missatge que volem donar amb aquest article és que la metformina, lluny de ser un tractament exclusivament per a regular els nivells de glucosa en sang, té múltiples beneficis a nivell cel·lular. En concret, millora l'estat dels mitocondris i la funció de les cèl·lules immunitàries. Això redueix els estadis inicials del procés ateroescleròtic, una complicació habitual en pacients amb diabetis tipus 2”.

“Les nostres troballes tenen importants implicacions clíniques, ja que reforcen la idea que la metformina juga un paper important en la modulació de la inflamació que ocorre en pacients amb diabetis tipus 2. Al mateix temps, destaca els efectes beneficiosos d'aquest fàrmac que prevé la disfunció i la desregulació mitocondrial”, assegura Víctor M. Víctor.

Aquest estudi ha sigut finançat amb les subvencions PI19 / 00838, PI19 / 0437 i CIBERehd CB06 / 04/0071 de l'Institut de Salut Carlos III (ISCIII) i les ajudes UGP-15-220 de FISABIO; i PROMETEU/2019/027 de la Conselleria de Sanitat Universal i Salut Pública de la Generalitat Valenciana. Aquesta actuació està cofinançada per la Unió Europea a través del Programa Operatiu del Fons Europeu de Desenvolupament Regional (FEDER) de la Comunitat Valenciana 2014-2020.

Referència: Does Metformin Modulate Mitochondrial Dynamics and Function in Type 2 Diabetic Patients? Aranzazu M de Marañón , Francisco Canet , Zaida Abad-Jiménez, Ana Jover , Carlos Morillas , Milagros Rocha , Victor M Victor.

DOI: 10.1089/ars.2021.0019