La fibrosi hepàtica constitueix un important problema sanitari a nivell mundial per la seua creixent prevalença i la falta d'aproximacions terapèutiques efectives.

Recentment, investigadors de la Universitat de València i del CIBERehd (Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa-Malalties hepàtiques i Digestives) han descrit com el fàrmac antiretroviral Rilpivirina (RPV), ja comercialitzat i utilitzat en el tractament de la infecció per VIH, és capaç de reduir la fibrosi hepàtica en diferents models preclínics de dany hepàtic.

Els resultats obtinguts i publicats en la revista Gut posen en relleu la necessitat de trobar teràpies selectives per a tractar eficientment els pacients amb fibrosis, intervenint sobre la inactivació de les cèl·lules estelades i la regeneració del teixit hepàtic.

 Coordinat per Ana Blas-García (Universitat de València-CIBERehd), i el primer signant de l'article, Alberto Martí-Rodrigo, dins del grup de recerca de Farmacologia Digestiva i Inflamatòria de la Facultat de Medicina d'aquesta universitat, el treball s'ha dut a terme amb la col·laboració del grup de Biologia Vascular Hepàtica d’IDIBAPS-CIBERehd (Barcelona).

L'estudi posa en evidència que la RPV inhibeix l'acumulació de lípids, i té efectes anti-inflamatoris i anti-fibròtics en models preclínics de malaltia hepàtica crònica, independentment de la seua etiologia, la qual cosa resulta de gran rellevància clínica ja que la fibrosi hepàtica representa un factor comú en totes les malalties hepàtiques cròniques.

L'efecte protector d'aquest fàrmac s'ha confirmat en un estudi retrospectiu analitzant dades clíniques de bases de dades públiques de pacients amb infecció per VIH tractats amb diferents pautes antiretrovirals, on s'observa que els pacients tractats amb aquest fàrmac presenten una millor funció hepàtica.

Les accions descrites al treball representarien una estratègia efectiva per al tractament de malalties hepàtiques amb component fibròtic i podrien ajudar a identificar noves dianes terapèutiques.

Referència:
Rilpivirine attenuates liver fibrosi through selective STAT1-mediated apoptosi in hepatic stellate cells.

Gut. 2019 Sep 17. pii: gutjnl-2019-318372. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318372.