GIUV2016-287

Su actividad se centra en las áreas de neurociencia e investigación cardiovascular, siendo sus objetivos principales el estudio de la fisiología de la circulación cerebral, la prevención, fisiopatología y tratamiento del ictus isquémico, y la fisiopatología de la vasculopatía diabética, como factor de riesgo cerebrovascular. Se realiza tanto investigación preclínica (modelos animales de ictus y diabetes) como clínica (pacientes de ictus).

No Determinada

• Fisiología de la circulación cerebral
• Fisiopatología de la isquemia cerebral
• Ictus isquémico agudo
• Neuroprotección y neurorreparación
• Diabetes y daño vascular

• La senescencia celular como biomarcador y diana terapeutica en el ictus isquémico. La senescencia de las células cerebrales permanece sin explorar como diana de neuroprotección en el accidente cerebrovascular. El objetivo es caracterizar la senescencia de las células cerebrales asociada al envejecimiento y el ictus en un modelo en rata, y reposicionar un fármaco senolítico, Navitoclax, como neuroprotector eficaz para su administración complementaria al tratamiento endovascular en el ictus isquémico. También se analizará la influencia del sexo.
• Análisis de trombos obtenidos mediante trombectomía mecánica en pacientes con ictus isquémico por oclusión de gran vaso. En los pacientes de ictus isquémico de gran vaso, el uso de dispositivos de trombectomía permite recuperar el trombo oclusor y tenerlo disponible para su análisis. El trombo puede estudiarse en fresco, congelarse o fijarse para conservarse y analizarse posteriormente. El objetivo es someter los trombos a diferentes tipos de análisis para obtener información sobre sus características, estructura y composición, y establecer asociaciones entre la naturaleza del trombo y variables clínico-radiológicas relativas al diagnóstico, tratamiento y pronóstico del ictus. Además, contribuirá a explicar el comportamiento del trombo durante la fibrinólisis y/o trombectomía, permitiendo la investigación y desarrollo de tratamientos trombolíticos y dispositivos de trombectomía más eficaces.
• Mitofagia e inflamación en la isquemia cerebral: diana terapéutica. La inflamación y la pérdida de la función mitocondrial participan en el desarrollo del daño cerebral isquémico. La mitofagia (degradación selectiva de mitocondrias dañadas o disfuncionales mediante autofagia) constituye un mecanismo homeostático esencial para mantener una población de mitocondrias sanas. Existen evidencias que sugieren que la mitofagia e inflamación, pueden estar relacionados, de tal forma que la mitofagia podría constituir un mecanismo de regulación de la inflamación. El objetivo es caracterizar la mitofagia de las células cerebrales y su relación con la inflamación en un modelo de isquemia cerebral en rata.
• Polarización de la microglía hacia fenotipo M2 como mecanismo neuroprotector tras el accidente isquémico cerebral. La polarización de la microglía tras un accidente cerebrovascular hacia un fenotipo M2 o antiinflamatorio podría ser un mecanismo neuroprotector. El objetivo es caracterizar el proceso de polarización de la microglía y explorar el uso de fármacos que induzcan este efecto polarizador como una opción para el tratamiento del ictus isquémico, tanto en condiciones de normoglucemia, como de hiperglucemia..