Toda la superficie cutánea está
cubierta por pelo a excepción de las palmas, plantas y labios. Existen 3
tipos de pelo,
1)Lanugo, consistente un pelo blando, fino y no pigmentado que
cubre toda la superficie del feto y que se pierde al final de la gestación o del
período postparto;
2)Velloso, pelo blando, fino, no pigmentado o con escaso
pigmento, de poca longitud, que cubre todas las zonas no pilosas del cuerpo y
3)Pelo terminal que es un pelo grueso pigmentado, que se localiza
primordialmente en la línea media, espalda, abdomen, región axilar y púbica.
Existe pelo terminal independiente de caracteres sexuales en el cuero cabelludo,
cejas y pestañas. El pelo tiene diversas funciones entre las que se incluye la protección
del medio, la dispersión de los productos de las glándulas
sudoríparas y tiene también gran importancia psicosocial.
Los pacientes con pérdida o exceso de pelo (hipertricosis e hirsutismo)
pueden tener diversos problemas de adaptación.
1. Alopecia
Se considera la alopecia a la pérdida del cabello. La pérdida
de cabello es un fenómeno fisiológico, solo cuando es excesiva
o cuando su patrón es anormal se considera patológico.
El pelo tiene un ciclo fisiológico que consta de 3 fases:
Anágena o de crecimiento
Catágena o de reposo
Telógena o de caída.
El pelo del cuero cabelludo parece que esté creciendo continuamente debido a que
estas 3 fases no son sincronas. El 90% del cabello está en fase anágena o de crecimiento,
con un crecimiento medio de 0,3 mm al día. La duración de
la fase anágena es diferente en las diversas zonas de la superficie
cutánea y determina la longitud del cabello. Los folículos
del cuero cabelludo permanecen en fase anágena entre 2 y 8 años,
produciendo cabellos de gran longitud. Los folículos de las cejas
tienen una fase anágena de entre 2 y 3 meses produciendo un pelo
corto. La fase de catágena es una fase de transición en el
que los cabellos cesan su crecimiento y supone un 1% de los cabellos y
la fase de telógena dura unos 3 meses en el que el cabello cae y
aparece uno nuevo en el mismo folículo piloso, repitiéndose
este ciclo con tendencia a la perpetuidad, pero estando influido por varios
factores endógenos y exógenos. Una persona media tiene entre
100 y 150000 cabellos, un 9% de los cuales está en fase de caída
por lo que se pueden perder hasta 100 cabellos al día sin suponer
pérdida anormal de cabellos.
La clasificación de las alopecias se basa en su morfología
clínica, dividiéndose en cicatriciales (Tabla 1) y no cicatriciales
(Tabla 2).
Las alopecias cicatriciales (Tabla 1) son las que se producen como resultado
de la malformación, daño o destrucción de los folículos
pilo-sebáceos, que son sustituidos por tejido cicatricial de tal
manera que ya no puede volverse a producir pelo, pueden ser primarias en
las cuales la patología se centra en el folículo pilo sebáceo
o secundarias en las cuales el folículo es es destruido en el curso
de otra patología. Dentro de las diferentes formas de alopecia cicatricial
se incluyen las siguientes:
Alopecia cicatricial primaria por alteraciones en el desarrollo y hereditarias:
Incluye aquellas alopecias cicatriciales que pueden verse en un conjunto
de alteraciones que expresan el síndrome hereditario. La aplasia
cutis congénita es un defecto embriológico que con frecuencia
está localizado en el vertex del cuero cabelludo y causa una alopecia
permanente. Otras causas frecuentes de alopecia permanente son los nevus
epidérmicos y los nevus sebáceos en los cuales se observan
áreas circunscritas de alopecia en la zona afecta por el nevus.
Alopecia cicatricial primaria adquirida: Existen ciertas dermatosis de
origen autoinmune o de causa desconocida que pueden cursar con alopecia
cicatricial, entre ellas destacaríamos la pseudopelada de Brocq,
el liquen plano, el lupus eritematoso y la alopecia cicatricial central
centrífuga. La Pseudopelada de Brocq es un término
poco preciso que se utiliza para describir el estadio final de varias formas
de alopecia cicatricial. Es un diagnóstico de exclusión que
puede incluir formas finales de alopecia por liquen plano y lupus eritematoso
entre otras causas. El liquen plano puede ser una causa de alopecia
cicatricial, puede observarse en el curso de un liquen plano cutáneo
o más frecuentemente afectando solo al folículo piloso denominándose
entonces liquen plano pilar. El lupus eritematoso puede afectar al folículo
dando lugar a una alopecia cicatricial, pueden verse estas lesiones tanto
en la forma de lupus eritematoso sistémico como en las lesiones
puramente cutáneas. Bajo el término de alopecia
cicatricial central centrífuga se engloba un grupo de entidades
clínicas caracterizadas por un patrón de alopecia que inicialmente
afecta a la región central del vertex y que presenta un curso progresivo
con exacerbaciones, con una distribución simétrica de las
lesiones que muestran un borde inflamatorio activo. Otras formas de alopecia
cicatricial primaria incluyen la
celulitis disecante y el acne
queloideo.
Alopecia cicatricial secundaria: Incluyen aquellas alopecias cicatriciales
en las que el folículo no es la estructura diana del proceso inflamatorio
sino que se destruye secundariamente en el curso de una infección,
proceso tumoral o secundariamente a procesos físicos como radioterapia
o quemaduras. Las tiñas del cuero cabelludo, especialmente en su
forma inflamatoria
pueden dar lugar a una alopecia cicatricial.
1.2.Alopecias no cicatriciales
Las alopecias no cicatriciales (Tabla 2) forman un grupo más complejo
y pueden ser debidas a dos situaciones, una por una alteración en el ciclo
anágeno/catágeno/telógeno, principalmente por la entrada de muchos folículos
en fase telógena del ciclo del pelo y 2) por la transformación
de pelo terminal en pelo velloso.
Tabla 2 Alopecias no cicatriciales
Alopecia androgenética
Alopecia areata
Alopecia no
cicatricial asociada a alteraciones sistémicas
Efluvio telógeno
Estados deficitarios
(nutricionales o metabólicos)
Enfermedades
endocrinas
Medicaciones
Infecciones: Sífilis
Alopecia por quimioterapia
Alopecia no
cicatricial traumática
Tricotilomania
Alopecia por tracción
1.2.1.Alopecia androgenetica
La Alopecia androgenética o calvicie común consiste en la
pérdida progresiva del cabello inducida por la acción de
los andrógenos, afecta por igual a varones y a mujeres, pero sigue
un patrón de evolución diferente que en los varones se conoce
como el patrón de hamilton
y en la mujer el patrón de Ludwig. La alopecia androgenética
en el varón es un proceso normal en el que están involucrados
dos factores, una predisposición genética y la existencia
de niveles de andrógenos adecuados. La alopecia androgenética
en los varones se inicia con una recesión bitemporal de la línea
de inserción del cabello a nivel frontal, siguiendo con un adelgazamiento
difuso del cabello en el vertex. La alopecia solo es un problema cuando
es prematura o no aceptada por el paciente.
La alopecia androgénica es resultado de una producción
aumentada de la hormona 5-dehidrotestosterona que se une a los receptores
androgénicos del folículo piloso e induce la miniaturización
del pelo. En la acción de los andrógenos a nivel del cuero
cabelludo están involucrados los receptores androgénicos
y las enzimas que metabolizan los andrógenos que son la 5-alfa-reductasa
y la aromatasa CP-450. La enzima 5-alfa-reductasa tiene dos isoenzimas
la I (presente en las glándulas sebáceas) y la isoenzima
II que está presente en la próstata y en el folículo
y metaboliza la conversión de testosterona a dihidrotestosterona.
La aromatasa CP-450 metaboliza la testosterona a estradiol reduciendo la
cantidad de andrógenos presentes en el folículo. Los diferentes
patrones clínicos de presentación de la alopecia androgénica
del varón
y de la mujer
vienen determinados por la diferente concentración de receptores
androgénicos (un 40% menos en la mujer que en el varon), y en los
diferentes niveles de 5-alfa reductasa (mayor número en el varón
y en la región frontal) y de aromatasa CP-450 (un 60% más
alto en la mujer).
En la actualidad solo existen dos tratamientos médicos de cierta
eficacia para la alopecia androgenética del varón y son el
minoxidil tópico y el finasteride oral. El minoxidil tópico
puede inducir una reducción en la caída de cabello en un
50% de personas y en un 15% puede inducir un crecimiento moderado. El finasteride,
que es un inhibidor de la isoenzima 2 de la 5-alfa-reductasa por lo que
inhibe la conversión de testosterona a dihidrotestosterona,
ha demostrado ser eficaz, tras un año de tratamiento un 30% de pacientes
muestra un crecimiento ligero, un 16% moderado y un 2% de pacientes un
crecimiento denso. Si se obtiene respuesta con el tratamiento, este debe
ser continuado indefinidamente. En la mujer el tratamiento puede
incluir la aplicación tópica de minoxidil y de inhibidores
competitivos de los andrógenos como el acetato de ciproterona o
la espirinolactona. El finasteride no debe ser utilizado en mujeres con
posibilidad de embarazo y no se ha demostrado su eficacia en mujeres postmenopáusicas.
1.2.2.Alopecia areata
La alopecia
areata es una enfermedad autoinmune, órgano específica, caracterizad
por un daño de los folículos pilosos mediado por linfocitos T. Es una forma de alopecia no cicatricial frecuente
(afecta a 1-2% de la población) en la que un alto porcentaje de
pelos del área afecta entran en fase telógena. La alopecia
areata puede desarrollarse en cualquier zona corporal cubierta por pelo,
con una gran heterogeneidad clínica, pudiendo presentarse en forma
de pequeñas placas afectando al cuero cabelludo, barba, cejas u otra
localización hasta formas generalizadas en las que se afecta toda
la superficie corporal. Las placas de alopecia areata se caracterizan por
presentar una superficie lisa y conservada y por la presencia en la perifería
de las placas de pelos en signo de exclamación (en los que el extremo
distal es más grueso que el proximal) y pelos fragmentados ( o pelos
cadavericos que se observan como puntos negros simulando comedones). La
alopecia areata se clasifica segun su intensidad en la forma en parches,
total o universal. La forma menos severa o alopecia areata en parches,
se caracteriza por la aparición de múltiples placas bien
delimitadas de perdida de cabello, que generalmente afecta a menos del
50% del cuero cabelludo Cuando se afecta a todo el cuero cabelludo (más
del 50%) se habla de alopecia areata total y cuando se afecta todo el pelo
del cuerpo se habla de alopecia universal. El curso de la enfermedad es
impredicible, un 5% de pacientes con alopecia areata en parches progresa hacia
la alopecia total y un 1% hacia la universal. La alopecia areata puede
afectar a cualquier edad, siendo más frecuente en la adolescencia
y adultos jovenes, el 60% de los pacientes desarrollan su primera placa
antes de los 20 años, afecta por igual a ambos sexos. La causa de
la alopecia areata es desconocida, existen factores genéticos ya
que un tercio de enfermos refieren antecedentes familiares de la misma
enfermedad y se ha asociado a la presencia de diversos antígenos
HLA. Existen varios factores inmunes involucrados en el desarrollo de
la alopecia areata, habiéndose demostrado la existencia de linfocitos
CD4 y CD8 activados alrededor de los folículos afectos así
como un patrón de secreción de citocinas alterado. El diagnóstico
de alopecia areata se establece en relación a los datos clínicos y en ocasiones
se realiza una biopsia que muestra un infiltrado linfocítico rodeando los
folículos (en enjambre de abejas).
Tabla 3Factores de
mal pronóstico en la alopecia areata
Inicio antes
de la pubertad
Antecedentes
de atopia
Síndrome
de Down
Afectación
extensa y de larga duración
Pérdida
de cabello en los márgenes
Afectación
ungueal
Los pacientes con alopecia areata pueden presentar síntomas en
otras estructuras ectodérmicas especialmente a nivel de uñas
de manos y pies, manifestándose como pitting o lesiones de traquioniquia
y que incluye la presencia de piqueteado difuso y homogéneo, rugosidad y
hiperqueratosis ungueal. cuando afecta a un numero elevado de uñas
se conoce como el síndrome de la distrofia de las 20 uñas.
Estas lesiones ungueales pueden observarse en el curso de una alopecia
areata o ser la única manifestación de la enfermedad.
Pronóstico ytratamiento:
El pronóstico de la alopecia areata por lo general es bueno ya que
se consigue un repoblamiento del cabello en un 70% de los pacientes, que
en muchos casos es espontáneo o inducido por tratamiento, sin embargo,
no existe un tratamiento completamente eficaz para la alopecia areata.
Los factores que determinan un peor pronóstico con relación
a las posibilidades de crecimiento del cabello están resumidos en
la tabla 3. El tratamiento de la alopecia areata puede incluir la administración
tópica o intralesional de corticoides, antralinas tópicas,
minoxidil y en casos severos o con poca respuesta a los tratamientos tópicos
la terapéutica más eficaz es la instauración de inmunoterpia
tópica por medio de la utilización de agentes sensibilizantes
como la difenciprona que tienen como objetivo reducir el componente inflamatorio
peribulbar. En casos extensos y de instauración rápida puede
estar indicada la utilización de corticoides por vía oral,
pero siempre en períodos cortos de tiempo ya que su utilización
en períodos prolongados siempre conlleva efectos secundarios sistémicos
y por otra parte al reducir la dosis se producen recidivas de la enfermedad
Dado que la alopecia areata se
asocia con la producción de varias citocinas involucradas en los mecanimos
involucrados en la enfermedad, se están ensayando varios tratamientos
dirigidos a modificar la respuesta inmune que incluyen los inhibidores JAK.
Recientemente se ha aprobado por la FDA la utilización del Baricitinib en el
tratamiento de la alopecia areata extensa (>50% de afectación).
1.2.3. Alopecias nocicatriciales asociadas con enfermedades
sistémicas
Efluvio Telógeno: esta alteración se refiere a aquellas
pérdidas de cabello que son el resultado de que una proporción
mayor de lo normal de cabellos entran en la fase telógena, como
resultado de esa situación de estrés (parto, cirugía,
traumatismo, pérdida rápida de peso, fiebre alta, hemorragias o alteraciones
hormonales.), todos los cabellos que hayan pasado a fase telógena
caerán a la vez en un período de 3 meses. Esta forma de alopecia
también se ha relacionado con el inicio de ciertos tratamientos.Él diagnostico
se establece mediante la historia clínica y la observación
de los cabellos en telógeno.
Déficits metabólicos o nutricionales: las situación
de malnutrición proteica o calórica pueden dar lugar a una
alopecia (tanto el kwashiorkor o el marasmus). Ciertas situaciones deficitarias
como el déficit de hierro o el déficit de Zinc (Acrodermatitis
enteropática) puede dar lugar a una situación similar.
Alopecia por quimioterapia (efluvio anágeno): Uno de los efectos secundarios más frecuentes
de la quimioterapia es la producción de alopecia. Los agentes quimioterápicos
producen una interrupción de la actividad mitótica característica de la
fase anágena, produciendo una alopecia en fase anágena que se inicia a los 7-10
días del inicio de la quimioterapia haciéndose evidente aproximadamente al mes
de tratamiento. Afecta principalmente al cuero cabelludo, pudiéndose afectar
otras áreas. La recuperación del cabello tras el cese de la quimioterapia es
completa.
Enfermedades endocrinas: El folículo piloso responde a varias
hormonas, la alopecia difusa no cicatricial puede observarse con frecuencia
en el hipotiroidismo especialmente cuando afecta al tercio distal de las
cejas.
Alopecia traumática: los traumatismo severos pueden dar lugar a
alopecia pero también pequeños traumatismo repetidos pueden
tener la misma consecuencia.La alopecia por tracción es una alopecia
traumática debida a diferentes tensiones sobre el cabello producidas
por el peinado.
Tricotilomania: esta forma de alopecia es el resultado de la manipulación
frecuente y repetida del cabello, que con frecuencia da lugar a una placa
de alopecia bien circunscrita, que también puede afecta a la cejas.
Clínicamente pueden observarse cabellos fragmentados a diferentes
niveles. Generalmente se observa en niños y adolescentes. Puede
ser debida a un tic, o a la necesidad de llamar la atención o la
manifestación de un distress psicológico.
2.Hirsutismo
El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo
terminal
en la mujer siguiendo un patrón masculino. El hirsutismo puede ser resultado del
aumento de la producción de andrógenos y/o el aumento de la sensibilidad del
folículo y glándula sebácea a los andrógenos. Debe diferenciarse entre
hirsutismo e hipertricosis. El término de hipertricosis se utiliza para
describir el aumento del pelo, por lo general velloso, independientemente
de los androgenos. La hipertricosis no refleja un hiperandrogenismo y puede ser
debida a varias causas que incluyen el hirsutismo
familiar, congénito, idiopático, medicamentoso y
andrógeno-dependiente. Es importante diferenciar entre las
formas de hirsutismo relacionado con los andrógenos y la hipertricosis
androgeno independiente, ya que el tratamiento difiere mucho entre ellas.
Tabla 4. Signos clínicos de hiperandrogenismo
Hirsutismo
Acne
Alopecia
androgenica
Oligoamenorrea
Obesidad
Virilización
El hirsutismo andrógeno dependiente puede ser debido a varias
causas que incluyen síndromes de origen suprarenal y ovarico,
pero en la mayoría de casos es de causa idiopática, relacionándose
con una sensibilidad aumentada a los niveles normales de andrógenos
(testosterona). Las formas de hirsutismo idiopático benigno suelen
tener una evolución lenta que se inicia en la edad peripuberal y
los pacientes suelen tener familiares con problemas similares. La cantidad
y distribución del vello es un índice del efecto androgénico.
La presencia de pelo terminal en cara, areola, mitad inferior del abdomen
y región lumbar es en cierta medida normal. La presencia de pelo
terminal en la porción superior de la espalda, hombros y mitad superior
del abdomen sugiere una producción aumentada de andrógenos.
Sin embargo las diferentes causas de hirsutismo pueden presentar patrones
de crecimiento del pelo muy variables. Otros signos de hiperandrogenismoque
pueden presentar estos pacientes incluyen oligoamenorrea, alopecia
androgenética, cambios en el tono de voz, e hipertrofia de clítoris.
Cuando el hirsutismo es de instauración rápida y asocia
otros signos de hiperandrogenismo, es necesario descartar la presencia de un
tumor secretor de andrógenos.
3.Acné vulgar
El acne vulgar es una enfermedad autolimitada que se observa primordialmente
en adolescentes y que afecta al folículo piloso y las glándulas
sebáceas. Clínicamente las lesiones son pleomórficas
consistiendo en comedones, pápulas, pústulas, nódulos
y las secuelas de las lesiones activas como son la cicatrices deprimidas
o hipertróficas.
La enfermedad es suficientemente frecuente como para considerarla una
variación fisiológica. Puede observarse en cualquier edad
pero es más frecuente a partir de la pubertad. El acné parece
ser familiar.
Tabla 5Factores etiológicos
del Acné
Factores hormonales
Hipersecreción sebácea
Hiperqueratosis folicular
Sobreinfección
Propionibacterium acnes
estafilococo epidermidis
Pitirosporum ovale
Respuesta inflamatoria
Etiología: El acné es el resultado de un aumento de
la actividad de las glándulas sebáceas y de la oclusión
del folículo (hiperqueratosis folicular). La secreción sebácea
está compuesta por una mezcla de lípidos en la cual colonizan
microorganismos que los metabolizan a ácidos grasos libres, lo que
les confiere actividad irritante y comedogénica. Los factores involucrados
en la patogenia del acne son 5 (Tabla 4):
Factores hormonales: En los pacientes con acné existen alteraciones
en el metabolismo de los andrógenos, bien por aumento de la producción
de testosterona o por aumento de la actividad local de la enzima 5-alfa
reductasa tipo I que metaboliza la testosterona a dehidrotestosterona.
Estos trastornos hormonales serían los responsables del aumento
de secreción sebácea.
Glándulas sebáceas: son glándulas
holocrinas que inician
su actividad después de la pubertad por la acción de los
andrógenos. Las glándulas sebáceas forman el sebo
compuesto principalmente por lípidos.
Hiperqueratosis folicular (comedogenesis): se visualiza clínicamente
por la formación de comedones (abiertos o cerrados), que son el
resultado del taponamiento del folículo por la queratina. La hiperqueratosis
folicular es probablemente resultado del efecto irritante de la hipersecreción
sebácea y de la infección bacteriana..
Sobreinfección bacteriana: En las lesiones de acné existe
la presencia de microorganismos como Propionibacterium acne, staphyloccus
epidermidis y Pytirosporum ovale, que pueden aumentar el efecto
irritante del sebo
Inflamación: La respuesta inflamatoria tiene variaciones individuales
en relación a la existencia de hipersensibilidad hacia el propionibacterium
acne, que determina el componente inflamatorio de las lesiones. La respuesta
inflamatoria en las lesiones de acné parece determinada genéticamente,
lo que ayudaría a explicar la alta frecuencia de casos de acne familiar
Manifestaciones clínicas El acné puede tener diversas presentaciones clínicas
resumidas en la tabla 6. En el acné vulgar, existe afectación
primordial de la cara y con menos frecuencia, la espalda, tórax
y hombros. Clínicamente Pueden observarse gran variedad de lesiones.
Las lesiones pueden ser no inflamatorias como los comedones abiertos y
cerrados. Los comedones abiertos se observan como lesiones discretamente
elevadas con un núcleo central de color oscuro debido al taponamiento
folicular por queratina y lípidos. Los comedones cerrados son más
difíciles de observar y se caracterizan como pequeñas pápulas
ligeramente elevadas, pálidas y amarillentas que no tiene orificio
clínicamente visible. Las lesiones
inflamatorias varían desde pequeñas pápulas a
pústulas o nódulos fluctuantes. Estos nódulos también
se denominan quistes. Además de estas lesiones con frecuencia los
pacientes pueden tener cicatrices deprimidas que generalmente están
bien delimitadas.
El acné conglobata está caracterizado por la existencia
de pápulas, nódulos y quistes de gran tamaño y profundos,
que curan dejando marcada cicatriz. El acné fúlminans es
una forma rara de acné que suele afectar a adolescentes varones,
que con frecuencia asocia sintomatología sistémica con fiebre,
mialgias, artritis y afectación del estado general.
Puede
haber lesiones óseas osteolíticas, siendo la clavícula y el esternón las
localizaciones más frecuentes. El tratamiento es con prednisona e isotretinoína
en dosis bajas. El acne escoriado consiste en el desarrollo de lesiones cicatriciales
o erosiones, autoinducidas, en ausencia de lesiones de acné o mínimas
lesiones, esta forma de acné es resultado de la tendencia obsesiva
de manipular la piel. El acné esteroideo consiste en el desarrollo
de múltiples pápulas y pústulas de acné, con
sincronía lesional, todas las lesiones están en un mismo
punto de evolución, y son resultado de la administración
tópica o sistémica de esteroides. El acné cosmético
muestra lesiones semejantes al acné esteroideo.
Dermatosis acneiformes: bajo esta denominación se incluyen
aquellas dermatosis que presentan similitud con el acne y que por lo general
están desencadenadas por la administración de medicaciones
y menos frecuentemente infecciones. Se caracterizan por brotes de lesiones
de acne de predomino inflamatorias (pápulas y pústulas),
de instauración rápida -en pocos días-, extensas afectando
a zonas no características del acne y a edades diferentes. Ocasionalmente
pueden acompañarse de afectación sistémica al medicamento
con fiebre y mal estado general.
Tratamiento: En general existen cuatro objetivos en el tratamiento
del acne: 1-Corregir el patrón de queratinización folicular
que se encuentra alterado, 2-Reducir la secreción sebácea,
3-Reducir la población bacteriana folicular especialmente del propionybacterium
acne y 4-producir un efecto antininflamatorio.
Tratamiento local
Limpieza: no existen evidencias de que la utilización de jabones
antiseborreicos reduzcan la producción de sebo o bacterias del folículo
ni que tengan acción sobre los comedones abiertos o cerrados. Los
tratamientos faciales no solo no son útiles sino que incluso pueden
empeorar el acné. Los pacientes con acné deben evitar el
uso de cosméticos grasos o comedogénicos.
Vitamina A tópica: la utilización de vitamina A (Acido retinoico)
tópica es útil por su efecto comedolitico, es un agente irritante,
la mayor parte de pacientes pueden tolerar concentraciones del 0,025%.
Pueden utilizarse concentraciones de hasta el 0,1%.
El peróxido de benzoilo es un agente antibacteriano potente y su
acción se basa en la reducción de la población antibacteriana
y también en una hidrólisis de los trigliceridos sebáceos.
Los antibióticos tópicos también se han utilizado
en el tratamiento del acné incluyendo la eritromicina y la clindamicina
tópica, ejercen su acción especialmente por su actividad
antiinflamatoria.
Tratamiento sistémico:
Antibióticos orales: La utilización de antibióticos
de amplio espectro tales como las tetraciclinas es útil para reducir
la población bacteriana y también para reducir la concentración
de ácidos grasos libres. Los efectos secundarios cuando se utilizan
por períodos prolongados de tiempo incluyen la pigmentación
amarillenta parduzca de los dientes y la afectación del crecimiento
óseo del feto.
Isotretinoina: la utilización de la isotretinoina ha revolucionado
el tratamiento del acné. La administración de isotretinoina
es muy eficaz con dosis de entre 0,5 y 1 mg/kg/día pueden obtenerse
resultados muy duraderos y en muchos casos permanentes. Existen evidencias
que sugieren que los pacientes que han recibido una dosis acumulada de
120 mg/kg., tienen más posibilidades de obtener una curación
definitiva. El isotretinoino está indicado en pacientes con acne
intenso, pero también en aquellos con acne moderado que no responden
a los tratamientos habituales o en pacientes con lesiones cicatriciales
o con marcada afectación psicológica por su acne. También
puede ser utilizado en otras patologías como la seborrea, la rosácea
o la foliculitis. El mecanismo de acción es múltiple, su
principal efecto es la reducción marcada de la secreción
sebácea pero también modifica la hiperqueratosis folicular
(comedogenia), reduce la sobreinfección bacteriana y tiene efectos
antiinflamatorios. La administración de isotretinoina siempre se
acompaña de efectos secundarios similares a la hipervitaminosis
A que incluyen la afectación de la piel y de las mucosas con queilitis
variable, xerosis cutánea, conjuntivitis y prurito. El efecto secundario
más importante es su efecto teratogénico, su acción
sobre la organogénesis, por lo que el efecto sobre el feto ocurre
en las fases iniciales del embarazo, especialmente alrededor de la tercera
semana de gestación. Las pacientes que tomen este tratamiento deben
evitar el embarazo desde un mes antes de tomar la medicación y un
mes después de dejarla.
4.Hidradenitis supurativa:
Es una
enfermedad frecuente, muy molesta, que afecta a los folículos pilosos en los que
drenan glándulas sudorales apocrinas localizadas a nivel inguinal, axilar y
glúteo. Es de causa desconocida siendo más frecuente en pacientes obesos y en
mujeres con hiperandrogenismo. Se inicia con la oclusión de los folículos
pilosos y posterior alteración de la anatomía normal del folículo al que drenan
las glándulas sudorales apocrinas y que secundariamente presenta infección por
estafilococo aureus. Clínicamente se inicia como pápulas inflamatorias
pruriginosas que evolucionan hasta formar nódulos que pueden ser de gran tamaño
y que pueden drenar espontáneamente abundante contenido purulento y curan dando
lugar a cicatrices que con frecuencia muestran múltiples puntos de drenaje. El
tratamiento puede incluir la administración de antibióticos, corticoides
intralesionales y sistémicos, retinoides y antiandrógenos. En pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal se ha demostrado útil la administración de
anticuerpos anti factor de necrosis tumoral (infliximab).
5.Rosácea
Tabla 7 Estadios de la rosácea
Diatesis rosacea
eritema difuso
Estadio I
eritema moderado persistente
con algunas telangiectasias
Estadio II
Eritema persistente
con numerosas telangiectasias, pápulas y pústulas
Estadio III
Eritema profundo persistente
con telangiectasas profundas, arborizadas, afectando a nariz, con presencia
de pápulas, pústulas y nódulos y con grados variables
de edema
La rosácea es una enfermedad frecuente que afecta especialmente
a personas de piel clara, especialmente mujeres, caracterizada por la presencia
de pápulas, pústulas que afectan predominantemente al tercio
central de la cara con presencia de telangiectasias y eritema marcado.
La rosácea puede tener cuatro fases (Tabla 7) desde el eritema difuso
hasta la presencia de telangiectasias marcadas y nódulos
inflamatorios . En las fases más tardías de la enfermedad
suele acompañarse de hiperplasia sebácea marcada que afecta
especialmente a la nariz, denominándose rinofima. También
puede acompañarse de afectación ocular con conjuntivitis,
blefaritis y queratitis. La causa de la rosácea es desconocida.
Existen varias causas involucradas que incluyen: predisposición
genética, enfermedades gastrointestinales, enfermedades biliares,
hipertensión. La presencia de demodex
foliculorum en las lesiones inflamatorias también se ha sugerido
como un factor en la patogénesis de esta enfermedad. La rosácea
generalmente tiene un curso crónico, respondiendo temporalmente
a la administración oral de tetraciclinas, metronidazol oral y tópico
así como a dosis bajas de isotretinoino.
Acné, alopecia e hirsutismo en la mujer: signos
clínicos de hiperandrogenismo
El desarrolo de acne, especialmente si se observa asociado a alopecia
androgénica e hirsutismo ha de hacer siempre pensar en un hiperandrogenismo. El
hiperandrogenismo es una de las endocrinopatías más frecuentes, afectando a un
5-10% de las mujeres y está causad por diversas alteraciones que comparten un
fenotipo similar. La causa más frecuente de
hiperandrogenismo es el síndrome
del ovario poliquístico con una prevalencia de entre el 80-85% de las mujeres
con hiperandrogenismo.
Las manifestaciones clínicas del
hiperandrogenismo pueden ser además del acné y de la alopecia, el
desarrollo de hirsutismo y de alteraciones en el ciclo menstrual y/o anovulación
(Tabla). Estos cambios secundarios del hiperandrogenismo
siguen en general una secuencia en su aparición, cuando se produce
una elevación de andrógenos, de origen ovárico (asociado
a poliquistosis ovárica) o suprarenal (asociado a hiperplasia suprarenal),
el primer síntoma que aparece es el desarrollo de seborrea, lo cual
facilita la aparición del acne. La acción androgénica
a nivel del folículo piloso produce diferentes acciones en relación
a la localización del folículo. A nivel de cara, abdomen,
brazos, piernas y región lumbar produce una transformación
del vello en pelo terminal, esta transformación requiere meses o
años, por lo que su aparición es más tardía
que el acne. La acción de los andrógenos en los folículos
del cuero cabelludo da lugar al desarrollo de alopecia androgénica,
que generalmente es más intensa en la región parietal y occipital,
pero por lo general no suele acompañarse de una retraso en la línea
frontal del crecimiento del cabello. Un 33% de las mujeres con signos de
hiperandrogenismo refieren trastornos en el ciclo menstrual, generalmente
oligoamenorrea. Cuando la oligoamenorrea se asocia a cambios clínicos
androgénicos generalmente representa una oligoamenorrea debida a un
exceso de andrógenos ováricos. El hiperandrogenismo
también puede asociar trastornos metabólicos caracterizados
por el desarrollo de acantosis nigricans y de obesidad androide. La acantosis
nigricans consiste en el desarrollo de hiperpigmentación y hipertrifia
cutánea de la piel de los pliegues -axilar, inguinal y cuello- que
adquieren un aspecto aterciopelado, dada su estrecha asociación
con la diabetes mellitus, la observación de una acantosis nigricans debe
obligar a descartar la presencia de diabetes. El diagnóstico de
hiperandrogenismo requiere una correcta valoración clínica y bioquímica. La
evolución e intensidad de los síntomas orienta hacia un diagnóstico u otro. El
desarrollo de hirsutismo peripuberal, de progresión lenta orienta hacia causas
no neoplásicas, como el síndrome de los ovarios poliquísticos. El hirsutimos de
instauración rápida e intensa, acompañada de signos de virilización, ha de hacer
sospechar la existencia de una tumoración ovárica o suprarrenal productora de
andrógenos. La determinación analítica de los niveles de androgenos, puede
ayudar a determinar el origen del hiperandrogenismo. Los niveles de testosterona
serica indican un origen ovárico, encontrandose niveles muy altos en las
neoplasias ovaricas y niveles de 1,5 a 2 veces los valores normales en el
síndrome de ovarios poliquisticos. La determinación de los niveles séricos de
dehidroepiandrosterona sulfato, indican la producción androgenica suprarenal,
con niveles por encima de los 700μgr/dl en las
neoplasias suprarrenales. En los pacientes con hiperandrogenismo y niveles
sericos normales de testosterona y DHEAS, la medicación de la 3α androstenedio
flucoronido puede indicar la producción de androgenos periféricos.
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