En los sujetos atópicos existe un predominio de células CD4 Th2 en sangre periférica que inducen la eosinofilia y los niveles de IgE séricos elevados.  Estas células T expresan el antígeno leucocitario comun (CLA) y ciruculan por la piel clínicamente  no afecta donde pueden interactuar con las células de Langerhans IgE+vas y mastocitos para contribuir a la respuesta TH2.	La irritación cutánea por parte de alergenos, el rascado o toxinas microbianas inducen a los queratinocitos a liberar citocinas y quimiocinas proinflamatorias que inducen la expresión de moléculas de adhesion  en el endotelio vascular y facilitan la extravasación de células  inflamatorias en la piel. Las lesiones agudas de dermatitis atópica se caracterizan por un aumento de células Th2.	En la fase crónica de dermatitis atópica, carcterizada clínicamente por engrosamiento cutáneo, fibrosis y liquenificación, exsiste una infiltración de células dendríticas, macrófagos y eosinofilos que producen IL-12 lo que da lugar a un cambio del patron de células inflamatorias con un predominio de células Th1 asociadas a un aumento en la producción de interferonγ.
Leung DYM. New insights into atopic dermatitis. J Clin invest. 113: 651, 2004.