Psoriasis

La psoriasis es una enfermedad cutánea caracterizada por un curso crónico, que cursa a brotes y tiene hallazgos clínicos variables. Las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad son tan características (Tabla 1) que el diagnóstico suele realizarse con facilidad. En la actualidad se contempla la psoriasis como una enfermedad de base inmunológica, mediada por los linfocitos T, que asocia inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia epidérmica. Es probablemente la enfermedad dermatológica mediada inmunológicamente más prevalente.

Tabla 1
Características clínicas de la psoriasis
  1. Placa eritematosa
  2. Escamas blanquecinas
  3. Buena delimitación
  4. Signo de Auspitz
  5. Fenómeno de Koebner

1.Epidemiología

La psoriasis es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes representando una de cada 5 consultas dermatológicas, tiene una distribución universal, afectando a un 1-2% de la población mostrando variaciones raciales y geográficas. Puede afectar a cualquier edad se han descrito casos en el nacimiento y casos que han debutado con psoriasis por encima de los 100 años de vida. La edad más frecuente es alrededor de los 30 años. Un inicio precoz de la enfermedad suele significar un peor pronostico, siendo la enfermedad más severa con tendencia a afectación más extensa y con una peor respuesta al tratamiento.

2.Patogenia

Clásicamente la psoriasis se ha descrito como una patología caracterizada por la existencia de una hiperplasia epidérmica, que sería resultado de  alteraciones de la cinética celular y de la diferenciación que daría lugar a la hiperproliferación  y hiperplasia. Diversos estudios y observaciones han demostrado la participación de los linfocitos T en el desarrollo de las lesiones de psoriasis. Estos y otros datos hacen que en la actualidad se estudie la psoriasis como una enfermedad  crónica, inflamatoria, mediada por mecanismos inmunes, en la cual existen factores genético y ambientales.

2.1.Factores genéticos: Existen varios datos epidemiológicos que sugieren que la psoriasis es una enfermedad hereditaria. Es frecuente el desarrollo de la enfermedad entre varios miembros de la familia y el desarrollo es más frecuente si están afectos ambos progenitores, los hermanos y es más frecuente entre los gemelos (Fig 1). Se han identificado al menos 9 locus genéticos que están estadísticamente relacionados con el desarrollo de la psoriasis (PSORS 1-(Psoriasis susceptibility). El locus genético que más importancia parece tener para el desarrollo de psoriasis está localizado en el cromosoma 6, localizado en la región del antígeno mayor de histocompatibilidad, este locus denominado PSORS1 (1) se ha asociado en más del 50% de los casos de psoriasis.

 2.2. factores inmunes: durante muchos años se observaba la psoriasis como una enfermedad principalmente epidérmica, sin embargo diferentes observaciones entre las que destaca la respuesta de la psoriasis a diversos tratamientos inmunosupresores (ciclosporina, IL-2, Anti CD4) o la desaparición de la psoriasis tras un trasplante medular de un donante sano o su aparición tras un donante afecto de psoriasis, han hecho cambiar esta visión, demostrándose el papel de la activación de los linfocitos T en el desarrollo de esta enfermedad. Se contempla la psoriasis como resultado de la interacción entre diversas células y mediadores del sistema inmune -tanto en su forma innata como adaptativa-, el epitelio y el tejido conectivo (fig 2 y 3). (ver animación: immunology in the skin)

Esquemáticamente, existen una secuencia de pasos en la activación de los linfocitos T que dan lugar al desarrollo de psoriasis que se inician por la estimulación de las células de Langerhans por diferentes antígenos -no conocidos-, lo que causa la maduración y migración de estas células hacia el ganglio linfático. En el ganglio linfático las células de Langerhans presentan estos antígenos a los linfocitos T indiferenciados dando lugar a su activación y proliferación constituyéndose una clona de linfocitos T de memoria con especificidad hacia ese antígeno. Una vez estos linfocitos entran en la circulación pueden migrar hacia las áreas de inflamación cutánea donde se encuentran con el antígeno liberando citocinas características de una reacción Th1-interferon γ, interleucina 2, 8, 12, etc.-que son las responsables de la proliferación, alteración de la maduración de los queratinocitos, de la infiltración de polimorfonucleares y de los cambios vasculares que caracterizan clínicamente e histológicamente a las lesiones de psoriasis.  Existen en la actualidad diversos agentes terapéuticos que basan su eficacia en la modificación de las reacciones inmunológicas que se observan en la psoriasis. El papel central de los factores proinflamatorios en el desarrollo de la psoriasis viene demostrado por la respuesta terapéutica de agentes biológicos  que tienen como diana el factor de necrosis tumoral alfa y la Interleucina 12/23.

Recientemente se está destacando el papel clave de un subgrupo de células T  que expresan la interleucina 17 que se encuentran elevadas en las lesiones de psoriasis. Diversos estudios con modelos animales y clínicos confirman el papel crucial de esta citocina en la psoriasis, demostrándose el efecto directo en las lesiones de psoriasis por medio de la inhibición de la IL-17A y de su receptor.

2.3.Factores desencadenantes: Existen múltiples factores ambientales que influencian el desarrollo de lesiones de psoriasis. Estos factores desencadenantes son aquellos estímulos suficientemente fuertes como para producir cambios inflamatorios que se puedan evidenciar clínicamente en forma de las placas de psoriasis. Existen varios factores desencadenantes de los brotes de psoriasis que incluyen los traumatismos físicos, las infecciones bacterianas (por producción de superantígenos), infecciones víricas, las situaciones de estrés y las medicaciones. El mecanismo de actuación de varios de estos desencadenantes sería la de actuar como factor iniciador del proceso inmune. Los traumatismos físicos representan un factor desencadenante de la psoriasis importante, reconocido por Koebner en 1872, describiendo un paciente que desarrollaba lesiones de psoriasis en zonas de piel sana que sufrían traumatismos. El fenómeno de Koebner se observa especialmente en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades tempranas y tienen un curso tórpido, afectando a un 5-50% de los enfermos de psoriasis dependiendo de la actividad de su enfermedad. El fenómeno de Koebner es probablemente resultado de la liberación de citocinas proinflamatorias o de la exposición de autoantígenos inducidas por los traumatismos. Las infecciones pueden ser causa de brotes de psoriasis incluyen las infecciones de vías respiratorias altas y la amigdalitis, que está claramente relacionada con los brotes de psoriasis gutata en la infancia. Otras infecciones incluyen la infección por el virus de inmunodeficiencia humano que se relaciona con psoriasis severa. Existen múltiples medicaciones que se relacionan con el desarrollo o la exacerbación de la psoriasis.  Las medicaciones que más frecuentemente producen brotes de psoriasis son los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los antimaláricos y el litio. Los corticoides son responsables de brotes de psoriasis cuando se retiran, pudiéndose observar tanto en su administración sistémica como tópica. Teóricamente cualquier medicación capaz de desencadenar una reacción cutánea medicamentosa puede ser responsable de un brote de psoriasis al reproducirse un fenómeno de Koebner con la erupción a medicamentos.

2.4 Psoriasis e infección por VIH: Las alteraciones inmunes asociadas a la infección por VIH crean unas condiciones propicias para el desarrollo de psoriasis en pacientes genéticamente predispuestos. El desarrollo de psoriasis puede observarse en cualquir momento de la inmunosupresión siendo especialmente frecuente cuando los CD4 disminuyen por debajo de 100cel/ml. Este hallazgo es paradójico ya que la psoriasis se caracteriza por ser una respuesta inmune mediada por linfocitos T con un patrón de secreción de citocinas Th1. Se han postulado varias teorías para dar una explicación que incluyen una alteración del balance de CD4/CD8, un aumento de la secreción de interferon gamma, la actividad como superantígenos de proteínas de la infección VIH o de otras infecciones bacterianas o víricas y la mayor prevalencia del HLA Cw0602.

3.Características clínicas

La psoriasis es una enfermedad que afecta a piel y uñas. La morfología de las lesiones cutáneas es muy constante y se caracterizan por cinco hallazgos clínicos:
  1. Buena delimitación de las lesiones
  2. Cubiertas de una escama plateada
  3. En la base de la escama existe una placa eritematosa homogénea
  4. Existe el signo de Auspitz
  5. Fenómeno de Koebner
El tamaño de las lesiones puede ser muy variable desde pequeñas pápulas hasta grandes placas cubriendo grandes áreas del cuerpo, pero siempre presentan una morfología clínica similar. El signo de Auspitz es muy característico de la psoriasis y se observa en las lesiones escamosas cuando se procede a descamarlas de forma metódica (raspado metódico de Brocq), tras unos pocos segundos aparecen unos pequeños puntos hemorrágicos en la superficie eritematosa.
 
Tabla 2
Patrones clínicos de Psoriasis
  1. Psoriasis en placas
  2. Invertido
  3. Psoriasis en gotas
  4. Psoriasis eritrodérmica
  5. Psoriasis pustulosa
    1. Psoriasis pustulosa Generalizada
      • Von Zumbusch
      • Anular Exantemática
    2. Psoriasis pustulosa localizada
  6. Psoriasis ungueal
Los pacientes con psoriasis pueden tener la enfermedad con diferentes formas de presentación desde la psoriasis en placas, en gotas, eritrodérmica y pustulosa que representan manifestaciones diferentes de una misma enfermedad. (Tabla 2). La extensión de la psoriasis se calcula según el índice PASI (Psoriasis Area Severity Index), que relaciona el tamaño, eritema, grosor y escamas presentes en el área afecta. El índice máximo es de 72 y según el valor del índice se cataloga la psoriasis en leve (<10), moderada (10-50) y severa (>50).

3.1.Psoriasis en placas o psoriasis vulgar

Es la forma más frecuente de la enfermedad. Se caracteriza por placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas de una escama plateada que al descamarla presenta el signo de Auspitz, afectando predominante a los codos, rodillas, cuero cabelludo, región retroauricular, región lumbar y ombligo. Las lesiones se desarrollan de forma lenta, iniciándose como pápulas asintomáticas con marcada formación de escamas y tendencia a agruparse para formar placas. Un grupo menor de pacientes se caracteriza por placas de psoriasis de curso crónico que afectan predominantemente a los pliegues, afectándose predominantemente el pliegue inguinal, anal, axilar y cara lateral de cuello, denominándose psoriasis invertida.

3.2.Psoriasis en gotas

Este patrón de presentación clínica se caracteriza por afectar predominantemente a niños y adolescentes y consiste en la aparición brusca de múltiples pequeñas (0.5-1.5 cm) lesiones papulares cubiertas de una escama plateadas. Suele asociarse a infecciones estreptocócicas de vías respiratorias altas a pesar de haberse establecido un tratamiento antibiótico correcto. La psoriasis en gotas suele presentar un buen pronóstico.

3.3.Psoriasis eritrodermica

 

Tabla 3
Diagnóstico diferencial de los cuadros de Eritrodermia

Enfermedades cutáneas

Psoriasis, Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto, Pitiriasis rubra pilar,Pénfigo foliáceo

Enfermedades sistémicas Linfomas, Micosis fungoide
Reacciones medicamentosas Sulfonamidas, antimaláricos, penicilina, captopril
Representa una forma generalizada de la enfermedad en la cual existe afectación de toda la superficie cutánea incluyendo la cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades. La psoriasis eritrodermica suele aparecer en pacientes con psoriasis de difícil control que en el curso de su evolución desarrollan de forma generalizada eritema, edema y descamación, es característica la afectación de la cara con desarrollo de ectropion. Los pacientes eritrodérmicos suelen tener afectación sistémica con fiebre, escalofrios, mal estado general y afectación nutricional con hipoalbuminemia, ferropenia y desarrollo de edemas. En ocasiones los pacientes desarrollan una psoriasis eritrodérmica como resultado de un tratamiento no tolerado de la psoriasis crónica, representando un fenómeno de Koebner generalizado. Cuando se observa un paciente con eritrodérmia debe realizarse él diagnóstico diferencial con otras causas de eritrodérmia que incluyen enfermedades cutáneas, sistémicas y reacciones a medicaciones (Tabla 3).

3.4.Psoriasis pustulosa

Es una forma menos frecuente de psoriasis en la que se puede observa la presencia de múltiples pústulas de 2-5 mm de tamaño sobre una base eritematosa. El cultivo de estas pústulas siempre es estéril. Las lesiones de psoriasis pustulosa puede desarrollarse en lesiones previas o aparecer de novo, especialmente cuando afecta a palmas y plantas. La psoriasis pustulosa puede ser localizada o generalizada. Las formas generalizadas suelen cursar con afectación sistémica y suelen observarse en el curso de psoriasis crónicas. La forma exantemática generalizada suele presentarse en pacientes sin historia de psoriasis y como respuesta a una infección o a una medicación. La forma palmo-plantar es la forma localizada más frecuente y puede ser hallazgo aislado de la enfermedad. Afecta predominantemente a mujeres (9:1), con hábito tabaquico y suele debutar en la 4ª y 5ª década de la vida.  Cuando la psoriasis pustulosa afecta únicamente a dedos se conoce como acrodermatitis continua de Hallopeau.

3.5. Psoriasis ungueal

Las lesiones ungueales son frecuentes en los pacientes afectos de psoriasis y suelen verse en más del 25-30% de los enfermos, pueden observarse incluso como hallazgo aislado, se afectan con más frecuencia las uñas de las manos que de los pies. Existen 3 cambios importantes en las lesiones de psoriasis y consisten en:
  1. Pitting ungueal: presencia de depresiones puntiformes en la lámina ungueal

  2. Máculas amarillentas en la porción distal de la uña: despegamiento del tercio distal de la uña

  3. Onicodistrofia: resultado de la psoriasis de la matriz ungueal, se caracteriza por la presencia de abundante material queratósico en la uña.

3.6.Psoriasis de mucosas

La psoriasis de mucosas es relativamente infrecuente. Puede observarse la afectación de la mucosa del glande en forma de placas eritematosas, bien delimitadas sin observarse la presencia de escamas. La afectación de la mucosa oral es más infrecuente y también se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas en el dorso de lengua que a menudo adoptan aspectos geográficos. http://www.uv.es/derma/CLindex/CLpsoriasis/psoriasishiv/index.html

3.7. Psoriasis e infección por VIH: Las características clínicas de la psoriasis en pacientes VIH+, pueden ser semejantes a las observadas en la población normal, pero son frecuentes las manifestaciones clínicas inusuales y las exacerbaciones frecuentes. En ciertos grupos de pacientes VIH es frecuente observar formas eritrodérmicas, formas con marcada hiperqueratosis (rupiaceas o a tipo ictiosis lamelar), las formas invertidas o a tipo sebopsoriasis, siendo característico de los pacientes VIH la presentación simultánea con diversos patrones de presentación.  El desarrollo brusco de una psoriasis generalizada en pacientes sin riesgo de psoriasis o un empeoramiento severo de una psoriasis (vgr progresión a eritrodermia), la presentación clínica con varias patrones de la enfermedad, debe hacer investigar la presencia de la infección por VIH.

4.Curso de la enfermedad

Generalmente la psoriasis tiene poca sintomatología clínica, suele cursar con escaso prurito excepto  cuando afecta a palmas, plantas o pliegues donde suele causar molestias locales y prurito que en ocasiones es muy intenso. Puede acompañarse de marcada afectación psicológica con reducción de la autoestima y problemas de relación social. La psoriasis tiene un curso crónico. una vez la enfermedad ha aparecido puede persistir durante toda la vida, si bien puede presentar remisiones completas, espontáneas o con tratamiento, que pueden ser de más o menos duración.

5.Dermatopatología

tabla 4

Cambios histológicos de la psoriasis

  1. Infiltración de células mononucleares
  2. Hiperplasia epidermica
    1. Acantosis epidermica regular, con  hipogranulosis, hiperqueratosis y paraqueratosis
    2. Atrofia epidermica suprapapilar
  3. Infiltracióninflamatoria
    1. Pustula espongiforme de Kogog
    2. Microabscesos de Munro
    3. Infiltrado de linfocitos CD4 y CD8 en dermis
  4. Cambios vasculares
    1. Proliferación de vasos capilares dilatados ocupando las papilas
El diagnóstico de psoriasis se basa casi exclusivamente en los hallazgos clínicos y raramente requiere la realización de un estudio histológico. Los cambios microscópicos de la psoriasis se producen a 3 niveles: hiperplasia epidérmica, cambios vasculares e infiltración inflamatoria. pueden observarse afectando a la epidermis y a la dermis. En las formas de psoriasis en placas la histología refleja los cambios patogénicos (Tabla 4), observándose una infiltración de células mononucleares en dermis y epidermis, cambios epidermicos consistentes en hiperplasia epidérmica marcada con acantosis epidérmica interpapilar, hipergranulosis suprapapilar y hiperqueratosis con paraqueratosis focal. En la dermis es posible observar la presencia de papilas dermicas alargadas con presencia de vasos capilares dilatados y de trayecto tortuoso que son la causa de que las lesiones de psoriasis tengan la coloración roja característica. Es posible también observar la presencia de linfocitos, macrófagos y polimorfonucleares alrededor de los vasos de dermis papilar como afectando a la epidermis. Los linfocitos presentes en las lesiones presentan un fenotipo CD3+CD4+ (con una distribución similar entre la dermis y epidermis) y CD3+CD8+ (principalmente localizados en la epidermis) Es muy característica la presencia de exocitosis neutrofílica con formación de acúmulos de polimorfonucleares en los niveles altos del estrato espinoso conociéndose como pústulas espongiformes de Kogoj, que cuando se desplazan a la capa córnea se denominan microabscesos de Munro.

6. Afectación sistémica

6.1.Artritis psoriatica

La artritis psoriática es una enfermedad inflamatoria autoinmune de las articulaciones y tejido conectivo, que afecta a un 5-10% de enfermos con psoriasis afecta especialmente en la 3ª-4ª década de la vida con una distribución semejante en ambos sexos. Si hace años la artritis psoriática se clasificaba dentro de la artritis reumatoide, en la actualidad y debido a ser factor reumatoide negativa,  se clasifica dentro de las artritis seronegativas que incluyen la espondilitis anquilopoyética, la artritis enteropática y el síndrome de Reiter. La artritis psoriática puede adoptar diversas formas clínicas (Tabla 5), siendo la más frecuente la artritis periférica asimétrica, con afectación asimétrica de las articulaciones interfalángicas distales con dolor, tumefacción y signos inflamatorios. La artritis psoriásica suele acompañarse de dactilitis (inflamación y edematización de todo el dedo, lo que le confiere un aspecto el salsicha) y entesopatía (inflamación de tendones y/o ligamentos de inserción).

La mayor parte de pacientes con artritis psoriasica tienen lesiones cutáneas en forma de placas típicas, pero no existe correlación cronológica ni de extensión entre las lesiones cutáneas y la afectación articular, que en muchos casos puede preceder a las lesiones cutáneas. El hallazgo cutáneo más frecuente en relación con la afectación articular es la afectación ungueal que se observa en el 80% de los pacientes con artritis y solo en el 20-30% de pacientes con lesiones cutáneas, pero las lesiones ungueales pueden limitarse a la presencia de pitting pudiendo pasar desapercibidas. Los hallazgos radiológicos de la artritis psoriásica consisten en la presencia de erosiones y osteolisis de las articulaciones interfalángicas distales con formación de imágenes en copa.

Tabla 5
Artritis Psoriática

Forma

%

Características

A. Periférica asimétrica 80% Afectación asimétrica de pequeñas articulaciones
A. Periférica simétrica 5% Afectación simétrica distal similar a la Artritis reumatoide
A. Interfalángica distal 5% Esta forma de afectación articular es casi patognomónica de artritis psoriática
A. Mutilante 5% Afectación articular destructiva
Espondilitis psoriática 5% Afectación inflamatoria de columna

6.2. Comorbilidad

En la actualidad la psoriasis se conocen otras patologías asociadas a la psoriasis además de la artritis psoriática  que incluyen la enfermedad de Crohn (especialmente relacionada con el locus PSORS8), la diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico, la depresión y existen datos que relacionarían un mayor riesgo para el desarrollo de cáncer de piel y linfomas, pero probablemente está relacionado con las medicaciones que se utilizan para el control de la enfermedad.

 
Tabla 6
Tratamiento de la psoriasis
Tópico
Fototerapia:
Sistémicos

Emolientes: parafina

Queratolíticos: Acido salicílico

Corticoides

Derivados de la vitamina D: (Calcipotriol, Tacacitol)

Retinoides

Tazaroteno

 UVB de banda estrecha

UVB

PUVA

topico

sistémico

Metotrexate

Retinoides: Acitetrin

Ciclosporina

Tratamientos biológicos: etarnecept, Infliximab,  Adalimumab

7.Tratamiento

Existen varias formas de tratamiento de la psoriasis que incluyen tratamiento tópicos y sistémicos (Tabla 6). No se puede hablar de cura de la psoriasis, existe un primer paso en el tratamiento de la psoriasis que busca blanquear la piel y un segundo paso que busca el mantenimiento de la piel blanqueada. El tratamiento tópico incluye la aplicación de corticoides y derivados de la vitamina D (Calcipotriol).

Los corticoides tópicos revolucionaron en su momento el tratamiento de muchas de las enfermedades cutáneas y son uno de los principios activos más utiles en el tratamiento de la psoriasis. El mecanismo de acción de los corticoides tópicos es múltiple, tiene actividad antiinflamatoria, antimitotica, inmunomoduladora y vaso constrictora. Los esteroides tópicos se dividen en cuatro grupos según su potencia. Existen muchos corticoides, es mejor familiarizarse con unos pocos (tal vez uno o dos de cada grupo) en lugar de intentar conocerlos a todos. Como regla general, es mejor emplear el esteroide mas débil que pueda cumplir su objetivo. En la cara no utilizara nada mas que la hidrocortisona. Los esteroides halogenados muy potentes deben ser utilizados muy ocasionalmente -50 gr de propionato de clobetasol al 0,05% a la semana pueden suprimir las glándulas adrenales del paciente-, la hidrocortisona es 50 veces menos potente, por lo que obviamente es mucho más segura.
El calcipotriol es un análogo de la vitamina D que en aplicación aislada o en combinación con corticoides tópicos está siendo útil en el tratamiento de las psoriasis, careciendo de los efectos secundarios propios de los esteroides.
La fototerapia basa su eficacia en la observación del efecto beneficioso de la luz solar (helioterapia) en los enfermos con psoriasis. Existen tres métodos de tratamiento:  la fototerapia con  UVB, la PUVA terapia, que combina la administración de Psoralenos y Ultravioleta A y el método Goeckerman que combina la aplicación de alquitranes y Ultravioleta B.
El metotrexate  es un antagonista del ácido fólico que actúa mediante el bloqueo de la síntesis del DNA. Es uno de los tratamientos sistémicos más utilizados, se utiliza en dosis única semanal o repartida en tres tomas, teniendo que ser vigilados los pacientes por la posibilidad de desarrollar hepatotoxicidad y cirrosis, especialmente cuando llegan a dosis acumulativas de 1-2 gr.  La utilización de retinoides sistémicos -acitetrin- ha supuesto también un avance en el tratamiento de la psoriasis, especialmente la psoriasis pustulosa. El acitetrin al igual que otro retinoide utilizado en el acne -isotretinoino- se acompaña de varios efectos secundarios cutáneo mucosos en general tolerables como son la sequedad cutánea, queilitis, etc. El efecto secundario más importante es la teratogenesis que por las características farmacocinéticas de la medicación -su acumulación en el tejido graso y hígado- contraindica el embarazo hasta dos años después de tomar la medicación.
La ciclosporina A es un agente inmunomodulador muy utilizado en la prevención del rechazo de trasplantes que se ha demostrado muy útil en el tratamiento de la psoriasis así como de otras enfermedades dermatológicas como la dermatitis atópica, dermatomiositis, pioderma gangrenoso, etc. Su principal mecanismo de acción es por la inhibición de la producción de interleucina 2 por parte de los linfocitos T, teniendo también acción sobre la migración de polimorfonucleares y a dosis altas podría inhibir la proliferación de los queratinocitos. Es una medicación muy util dado que su acción es muy rápida en la cual deben vigilarse sus efectos nefrotóxicos.

Medicaciones biológicas: El reconocimiento de los factores inmunes en el desarrollo de la psoriasis ha hecho que se desarrollasen  medicaciones  que están dirigidas a interferir en los diferentes procesos que se dan en la inmunopatogenesis de la psoriasis es decir 1)Activación  de las células T por parte de las células de langerhans, 2)migración de las células T activadas y 3) la producción y actividad de las citocinas inflamatorias (Tabla 7). En la actualidad las medicaciones disponibles se encuentran entre aquellas que inhibien los mediadores inflamatorioas (factor de necrosis tumoral alfa) o inhiben de forma más general las células T. Los efectos secundarios de estas medicaciones incluyen los secundarios a una inmunosupresión a largo plazo con el riesgo de desarrollar una infección o una neoplasia. La demostración del papel crucial de la IL-17 en el desarrollo y mantenimiento de la psoriasis y la disponibilidad de medicaciones que actúan como antagonias del ligando de la IL-17A y de su receptor que han mostrado resultados muy llamativos en el tratamiento de la psoriasis, incluyendo el secukinumab y ixekizumab (mAb anti IL-17A ligando) y brodalumab (mAb anti IL-17 receptor). Estos ac muestran una mayor especificidad con menores efectos secundarios asociados, por lo que pueden ser una alternativa eficaz en el tratamiento de la psoriasis.

 
Tabla 7. Medicaciones dirigidas a interferir en los mecanismos patogénicos de la psoriasis
Tratamiento características Actividad efectos secundarios

Etarnecept (enbrel)

Proteína de fusión

Inhibición del TNF-α, inhibición de la síntesis de múltiples citocinas

infecciones, neoplasias, afectación neurológica,insuficiencia cardíaca

Infliximab (remicade)

Ac monoclonal

Inhibición de la actividad del TNF-α

infecciones, neoplasias

Adalumimab (humira) Ac monoclonal anti TNF Inhibición de la actividad del TNF-α Infecciones, neoplasias
Ustekinumab Ac monoclona anti -p40 inhibición de interleucinas 12 y 23 infecciones noeplasias

 

casos per a discussió a classe  test

www.uv.es/derma  Dr. Víctor Alegre de Miquel