Infecciones bacterianas cutáneas

Introducción

Una de las funciones más importantes de la piel es su acción barrera frente a la invasión y crecimiento de agentes infecciosos patógenos.

Resistencia natural de la piel

La piel intacta es muy resistente a la invasión de una gran variedad de bacterias, a las cuales está constantemente expuesta. Es difícil producir infecciones localizadas tales como impétigo, forunculosis o celulitis en animales de laboratorio o en voluntarios sanos.

Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneas

El establecimiento de una infección cutánea depende de la relación entre el organismo y el huésped —la piel—. Esta relación bacteria-huésped depende en gran medida de los siguientes factores:

1. Integridad cutánea: resistencia natural de la piel a las infecciones.
2. Propiedades patogénicas del organismo: capacidad invasiva, respuesta inflamatoria inducida y propiedades toxigénicas.
3. Respuesta inflamatoria: existen diferentes patrones clínicos y morfológicos, generalmente dependientes de la localización de la infección.
4. Propiedades toxigénicas: pueden producir un efecto directo en el tejido o actuar como superantígenos.

Métodos diagnósticos

La identificación del agente causal se realiza, al igual que en infecciones de otras localizaciones, mediante:

Infecciones por Streptococcus pyogenes

Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias que causan diferentes cuadros clínicos. Son cocos Gram positivos dispuestos en parejas o cadenas de longitud variable. S. pyogenes, grupo A de Lancefield, puede formar parte de la flora de las vías respiratorias superiores y de determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie cutánea.

Puede producir infecciones cutáneas y de otras localizaciones —faringoamigdalitis, neumonía, sepsis puerperal e infecciones del recién nacido—. Además de procesos supurativos, puede provocar cuadros postinfecciosos de base inmune, especialmente fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica.

La virulencia depende en gran medida de la proteína M de la pared y de la capacidad de producción de toxinas, entre ellas estreptolisinas S y O y toxinas pirogénicas A, B y C.

Pioderma superficial, impétigo y ectima

Pioderma superficial

Es un término con el que se describe cualquier infección superficial de la piel ocasionada por bacterias.

Impétigo contagioso

Infección cutánea inicialmente vesicular que evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo A. También pueden aislarse estafilococos en combinación con el estreptococo o de forma aislada. Es contagiosa, afecta especialmente a niños en edad preescolar y es más frecuente en verano y otoño.

Tras la adquisición del estreptococo en la piel normal a partir de un contacto cercano, los traumatismos menores predisponen al desarrollo de la infección. Cuando aparece sobre una lesión cutánea previa se denomina impetiginización. El proceso inflamatorio es superficial, con una vesículo-pústula unilocular por encima del estrato granuloso, que evoluciona hacia una costra melicérica.

El Gram del contenido vesicular muestra cocos Gram positivos. El tratamiento local con limpieza de las costras es útil. En casos leves se emplea mupirocina tópica al 2 %; en casos más extensos se aconsejan antibióticos orales como amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas.

Impétigo y glomerulonefritis postestreptocócica

La glomerulonefritis postestreptocócica es una complicación no supurada de una infección cutánea y, con menor frecuencia, faríngea causada por cepas nefritogénicas. Puede desarrollarse 10–15 días después de la infección aguda, con hematuria macroscópica, oliguria, insuficiencia renal, edema e hipertensión, y afecta predominantemente a niños de 2 a 10 años.

El mecanismo no está plenamente establecido. Se ha propuesto el depósito de inmunocomplejos o de antígenos estreptocócicos a nivel glomerular. Tras una infección cutánea, los ASLO suelen ser normales, mientras que pueden elevarse los títulos de anti-DNAsa B y antihialuronidasa. La evolución suele ser benigna, con resolución espontánea y relativamente rápida.

Escarlatina

Cuadro que puede acompañar a ciertas infecciones estreptocócicas, especialmente la faringoamigdalitis. Se debe a la toxina eritrogénica A, B o C. Afecta especialmente a niños y cursa con un exantema rojo brillante, inicialmente torácico, que se extiende a tronco y cuello. Los pliegues axilares e inguinales pueden acentuarse formando las líneas de Pastia.

Ectima

Lesión semejante al impétigo que se extiende en profundidad y produce una úlcera superficial. Suele localizarse en las extremidades inferiores de niños o ancianos tras traumatismos superficiales.

Erisipela y celulitis

Factores de riesgo para celulitis e infecciones de tejidos blandos

1. Traumatismos: laceraciones, quemaduras, abrasiones y fracturas abiertas.
2. Mordeduras animales o humanas.
3. Adicción a drogas intravenosas.
4. Diabetes, insuficiencia arterial, linfedema, insuficiencia renal, cirrosis, neutropenia e hipogammaglobulinemia.
5. Historia de celulitis estreptocócica previa, especialmente si existe tiña pedis.
6. Mastectomía radical con disección axilar.
7. Disección de la vena safena.

Erisipela

Infección superficial con afectación de tejidos profundos y marcada afectación linfática, generalmente producida por estreptococo del grupo A. En adultos predisponen el enolismo, la diabetes, la inmunosupresión y las cicatrices quirúrgicas con obstrucción linfática o venosa.

Las lesiones son eritematosas e induradas, con aspecto de piel de naranja y extensión periférica mediante un margen ligeramente sobreelevado. Pueden observarse vesículas. La localización clásica es el dorso nasal y las mejillas en alas de mariposa, aunque actualmente predominan las extremidades inferiores, a menudo a partir de una tiña pedis interdigital.

Puede acompañarse de fiebre, mal estado general, elevación de la VSG y leucocitosis. Los hemocultivos son positivos en pocos pacientes. Suele responder rápidamente a antibióticos sistémicos.

Celulitis

Infección aguda de la dermis y los tejidos subcutáneos que generalmente aparece como complicación de una herida, úlcera o dermatosis previa. Suele localizarse en la pierna, que se presenta eritematoedematosa, dolorosa y caliente, sin el borde sobreelevado ni el aspecto en piel de naranja característicos de la erisipela.

El diagnóstico se basa en las características clínicas. Los cultivos de aspirado o biopsia y los hemocultivos no suelen ser necesarios y con frecuencia son negativos. Los estudios radiológicos pueden ser útiles para diferenciar celulitis de fasceitis necrotizante. Existe una forma pediátrica perianal por S. pyogenes, con eritema, dolor durante la defecación y sangre en heces.

Fasceitis necrotizante

Hallazgos clínicos sugestivos

La necrosis se extiende por los planos fasciales y posteriormente afecta a la piel y los tejidos subyacentes, acompañándose de toxicidad sistémica. Inicialmente afecta a grasa subcutánea, fascia y piel, respetando el músculo; en etapas avanzadas puede afectar el plano muscular y producir rabdomiólisis.

Clásicamente se divide en tipo I —flora anaerobia mixta, bacilos aerobios Gram negativos y cocos Gram positivos— y tipo II —estreptococo del grupo A—. El diagnóstico debe establecerse de forma rápida. En las primeras 24–48 horas puede haber dolor intenso con escasos signos inflamatorios; entre el segundo y cuarto día aparecen áreas azuladas y vesículas violáceas.

El tratamiento debe iniciarse precozmente y ser agresivo, con cirugía, antibióticos y vigilancia estrecha. Es necesaria la escisión de todos los tejidos necróticos mediante desbridamiento, fasciotomía y, cuando proceda, amputación.

Fasceitis necrotizante tipo II

Producida por estreptococo del grupo A, solo o acompañado por Staphylococcus aureus o S. epidermidis. Suele desarrollarse en extremidades tras traumatismos, heridas quirúrgicas, hematomas, varicela o lesiones cutáneas banales. Produce rápida destrucción de grasa y fascia, necrosis, licuefacción, infiltrado de polimorfonucleares y trombosis de pequeños vasos.

La clínica se caracteriza por dolor intenso, hinchazón y eritema, extrema sensibilidad y rápida progresión durante las primeras 24–48 horas, con escalofríos, taquicardia y fiebre alta. Puede existir una marcada disociación entre un aspecto cutáneo inicialmente poco alarmante y un dolor muy intenso.

En fases iniciales debe diferenciarse de la celulitis: esta puede responder al tratamiento antibiótico, mientras que la fasceitis requiere tratamiento quirúrgico agresivo y amplio, además de antibioticoterapia.

Fasceitis necrotizante tipo III

No está aceptada de forma generalizada. Se atribuye a Vibrio vulnificus, adquirido a través de heridas en contacto con agua de mar templada. Se describe con mayor frecuencia en zonas costeras y pacientes con hepatopatía crónica. Puede presentar un curso fulminante y exige intervención quirúrgica precoz.

BMJ 2012 Practice Pointer: Necrotizing fasciitis — enlace original conservado.

Síndrome de shock tóxico estreptocócico y superantígenos

Cuadro grave con toxicidad sistémica, shock séptico, eritema macular y fallo multiorgánico. Se relaciona habitualmente con una infección de tejidos blandos y un porcentaje elevado de pacientes presenta fasceitis necrotizante.

La fase inicial incluye mal estado general, mialgias, escalofríos, fiebre, vómitos y diarrea. Posteriormente aparecen taquicardia, fiebre, taquipnea y dolor en la zona infectada; en fases avanzadas se desarrollan shock y afectación orgánica.

Se ha relacionado con cepas de serotipo M1 y M3 y con exotoxinas como SpeA, SpeB y SpeC. Estas toxinas pueden actuar como superantígenos, produciendo una estimulación masiva y no específica de linfocitos T y liberación de citocinas —TNF, IL-1, IL-2 e interferón gamma—, que contribuyen a la respuesta inflamatoria sistémica y al fallo multiorgánico.

La participación de superantígenos se ha propuesto también en cuadros relacionados, incluyendo enfermedad de Kawasaki, síndrome descamativo recurrente y eritema perineal recidivante. La proteína M también puede desempeñar un papel en la patogenia.

En la activación convencional, el receptor del linfocito T reconoce específicamente un antígeno presentado por el complejo mayor de histocompatibilidad y se activa un número reducido de células T. Los superantígenos se unen a regiones adyacentes de MHC y TCR, activando numerosas clonas de distinta especificidad. Este mecanismo puede activar entre el 5 % y el 30 % de la población de células T, frente al 0,01–0,1 % activado por antígenos convencionales.

Infecciones por Staphylococcus aureus

S. aureus es un coco Gram positivo dispuesto en racimos o grupos. El cultivo adquiere una coloración blanquecino-dorada. Posee gran potencial patogénico por la producción de toxinas y enzimas, entre ellas citotoxinas, enterotoxinas con actividad de superantígeno y toxinas exfoliativas implicadas en el síndrome de la piel escaldada.

Impétigo ampolloso

Infección causada por S. aureus del grupo fago II. Se observa principalmente en recién nacidos y se caracteriza por la rápida progresión de vesículas hacia ampollas flácidas con contenido seroso blanco-amarillento.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Forma grave debida a toxinas exfoliativas producidas por determinadas cepas de S. aureus. Se caracteriza por ampollas generalizadas y exfoliación extensa. A diferencia del impétigo ampolloso, el microorganismo no se encuentra en las lesiones cutáneas, sino en un foco infeccioso cutáneo o extracutáneo; la toxina circulante produce la separación epidérmica a nivel de la capa granulosa.

Suele aparecer en recién nacidos o niños pequeños, con inicio brusco, eritema difuso, signo de Nikolsky positivo y mal estado general. Las toxinas exfoliativas A y B atacan la desmogleína 1 de los desmosomas superficiales, provocando una ampolla subcórnea. El mecanismo es comparable al del pénfigo foliáceo.

Síndrome de shock tóxico estafilocócico

Cuadro sistémico causado por cepas productoras de toxinas, con fiebre, erupción eritematosa generalizada, hipotensión, fallo multiorgánico y descamación escarlatiniforme. Inicialmente se describió en relación con el uso de tampones hiperabsorbentes, aunque también aparece fuera del ciclo menstrual en infecciones localizadas, cirugía y picaduras.

Las toxinas actúan como superantígenos mediante unión al complejo mayor de histocompatibilidad, induciendo proliferación no específica de células T y liberación masiva de citocinas.

Foliculitis, forúnculos y ántrax

Representan una continuidad de lesiones foliculares. La foliculitis afecta un folículo y produce una vesículo-pústula rodeada de halo eritematoso. El forúnculo se desarrolla cuando la infección alcanza la dermis profunda y el tejido subcutáneo. Cuando se afectan varios folículos y se forma una lesión mayor con múltiples puntos de drenaje se habla de ántrax.

El ántrax estafilocócico debe diferenciarse del carbunco producido por Bacillus anthracis.

Hidradenitis supurativa

Enfermedad crónica y recurrente de regiones axilar e inguinal, con nódulos violáceos o purpúricos que semejan forúnculos y drenan a través de trayectos sinuosos. En el material original se relaciona con S. aureus y, en ocasiones, bacilos Gram negativos como Proteus.

Infecciones cutáneas por S. aureus resistente a meticilina —MRSA—

S. aureus desarrolló rápidamente resistencia a penicilina. Desde la introducción de la meticilina se detectaron cepas resistentes, inicialmente sobre todo nosocomiales y asociadas a factores de riesgo como dermatosis crónica, cirugía o catéteres endovenosos.

Posteriormente se describieron infecciones adquiridas en la comunidad con características microbiológicas y clínicas diferentes, entre ellas la producción de leucocidina de Panton-Valentine y lesiones acompañadas de marcada necrosis. Pueden simular picaduras intensamente inflamatorias.

También se han descrito neumonía necrotizante, empiema, fasceitis necrotizante, tromboflebitis séptica, miositis, sepsis grave, púrpura fulminante y síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Las infecciones cutáneas sin afectación sistémica pueden tratarse mediante incisión y drenaje, con o sin antibióticos según el caso.

El material original señala que, en abscesos cutáneos no complicados, la incisión y drenaje asociados a trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina pueden mejorar la evolución.

Infecciones cutáneas por corinebacterias

Las corinebacterias son bacilos Gram positivos que afectan con frecuencia a sujetos que viven en climas húmedos. Producen tres cuadros clínicos principales: eritrasma, queratólisis punctata y tricomicosis axilar.

Infecciones por Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa es un bacilo Gram negativo que produce colonias azul-verdosas y se encuentra ampliamente difundido en medios húmedos. Puede causar foliculitis, infecciones ungueales, otitis externa, infección de pliegues interdigitales y de heridas quirúrgicas.

En pacientes con sepsis puede aparecer ectima gangrenoso: placas redondeadas, induradas, con una escara necrótica verdosa central.

Recursos y enlaces originales.