Infecciones bacterianas cutáneas

Introducción

Una de las funciones más importantes de la piel es su acción barrera frente a la invasión y crecimiento de los agentes infecciosos patógenos.

Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente a la invasión de una gran variedad de bacterias, a las cuales esta constantemente expuesta. Es difícil producir infecciones localizadas tales como el impétigo, forunculosis y/o celulitis en los animales de laboratorio o en voluntarios sanos. Los diferentes factores que influyen en la resistencia cutánea a las infecciones están resumidos en la tabla 1.

Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneas: El establecimiento de una infección cutánea depende de la relación entre el organismo y el huésped (piel), esta relación bacteria-huésped, depende en gran medida de tres factores:

1. La integridad cutánea como resistencia natural de la piel a las infecciones, determinada por los factores resumidos en la tabla 1.

2. Propiedades patogénicas del organismo: La capacidad de producir infección depende:

   1. a) de la capacidad invasiva del organismo y de la respuesta inflamatoria que produce y

   2. b) de las propiedades toxigénicas del mismo.

3. Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relación a las células inflamatorias presentes en la piel, existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la infección. En relación a la presentación clínica y estructura cutánea afecta se clasifican las infecciones cutáneas en impétigo, ectima, celulitis, fasceitis necrotizante,  foliculitis, forúnculosis, antrax, etc(Tabla 2).

    

4. Propiedades toxigénicas del organismo, que pueden tener un efecto directo en el tejido o actuar como superantígenos.

Métodos diagnósticos: La identificación del agente causal de las infecciones cutáneas se realiza, al igual que en infecciones en otras localizaciones, por medio de:

1. Examen tras tinción: La tinción de gram permite visualizar lo morfología del agente infeccioso y permite diferenciar entre bacterias gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram - (teñidas de color rosa).

2. Por medio de la realización de cultivos bacteriológicos (tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas).

    

3. Determinación de antígenos bacterianos: permiten detectar los antígenos microbianos en las muestras mediante la utilización de anticuerpos específicos utilizando técnicas como la aglutinación, enzima-inmunoanálisis, inmunofluorescencia, PCR, etc

Infecciones por Streptococcus pyogenes.

Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias que causan diferentes cuadros clínicos. Son cocos Gram+, que se disponen en parejas o cadenas de longitud variable. El Streptococcus pyogenes, (grupo A de la clasificación de Lancefield) es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores y en determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie cutánea. En ocasiones es capaz de producir infecciones cutáneas y de otras localizaciones (faringoamigdalitis, neumonía, sepsis puerperal e infecciones del recién nacido). Además de los diferentes procesos supurativos puede provocar cuadros post-infecciosos de base inmune, especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. La diferente invasividad y agresividad entre las cepas saprófitas y cepas patógenas se basa en el estado inmunitario del huésped y en las características del microorganismo. La virulencia del S. pyogenes depende en gran medida de la proteína fibrilar presente en su pared, denominada proteína M, de la cual se conocen al menos 80 tipos y también de la capacidad de producción de toxinas, entre las que destacan la estreptolisina S y O,  y las toxinas pirogénicas (A, B y C) que son responsables  de cuadros sistémicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y síndrome de shock tóxico estreptococico. Los cuadros clínicos cutáneos producidos por el S. pyogenes están resumidos en la tabla 3.

1. Pioderma superficial: Es un término con el cual se describe cualquier infección superficial de la piel ocasionada por bacterias.

2. Impétigo (Impétigo contagioso): Infección cutánea inicialmente vesicular, que evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo A, con frecuencia en el impétigo contagioso también pueden aislarse estafilococos en combinación con el streptococo o de forma aislada. El impétigo es una infección contagiosa que afecta especialmente a niños en edad preescolar. Es más frecuente en verano y otoño. Tras la adquisición del estreptococo en la piel normal, a partir de un contacto cercano, el desarrollo de traumatismos menores predispone al desarrollo de la infección cutánea. Cuando el impétigo aparece sobre una lesión cutánea previa recibe el nombre de impetiginización. El proceso inflamatorio del impétigo es superficial, con una vesiculo-pústula unilocular, localizada por encima del estrato granuloso, que en el curso de los días evoluciona hacia la formación de una costra melicélica. Los pacientes con impétigo pueden desarrollar una discreta leucocitosis. El estudio de Gram del contenido de una vesícula va a revelar la existencia de cocos Gram positivos. Él diagnóstico generalmente no plantea problemas cuando las lesiones se observan en el estadio de costra. Si no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas. El tratamiento local, con limpieza de las costras es muy útil. En casos leves el impétigo contagioso se trata mediante la aplicación tópica de mupirocina al 2%. En casos más complicados y extensos es aconsejable utilizar antibióticos orales como amoxi-clavulánico o cefalosporinas

   1. Impétigo y glomerulonefritis post estreptococica:  La glomerulonefritis postestreptocócica es una complicación  no supurada de una infección  cutánea y con menor frecuencia faríngea, causada por cepas nefritogénicas del streptococcus. La incidencia es desconocida ya que muchos casos son asintomáticos. La glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPS)  se desarrolla 10-15 días después de la infección aguda con hallazgos clínicos de una GMN aguda, con hematuria macroscópica, oliguria, insuficiencia renal, edema e hipertensión. Afecta predominantemente a niños de entre 2 y 10 años. El mecanismo de producción no está bien establecido, existiendo datos que sugieren el depósito de inmunocomplejos o el depósito a nivel glomerular de antígenos estreptocócicos (endostreptosina, proteínas nefríticas, etc) con la siguiente producción de anticuerpos que se unirían a los antígenos depositados a nivel glomerular. El hallazgo analítico más característico  de las infecciones estreptocócicas de vías respiratorias es la presencia de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO), por contra tras una infección cutánea los ASLO suelen estar normales mientras que existe una elevación de los títulos de anti-DNAasa B y antihialuronidasa. Al menos el 90% de los pacientes con GMNPS tienen niveles elevados de anti-DNAasa, sugiriendo que la fuente de la cepa nefrítica se localice en un pioderma. La GMNPS suele tener un curso benigno con resolución espontánea y relativamente rápida de los síntomas.

   2. Escarlatina: Cuadro clínico que puede acompañar a ciertas infecciones estreptocócicas especialmente la faringoamigdalitis. Es debido a la producción de la toxina eritrogenica de la cual existen tres tipos A, B y C, siendo el A el que se relaciona con mayor gravedad. La escarlatina  afecta especialmente a niños cursa con un exantema rojo brillante, de inicio en torax, que posteriorment se extiende a tronco y cuello. Se afectan más los pliegues axilares, inguinales coincidiendo con los pligues normales (líneas de Pastia)

3. Ectima: lesión es semejante al impétigo, se inicia de la misma manera pero la lesión se extiende de forma más profunda para producir una úlcera superficial. Las lesiones suelen localizarse en las extremidades inferiores de los niños o ancianos tras traumatismos superficiales.

    

   Factores de riesgo para el desarrollo de celulitis e infecciones de tejidos blandos

   Traumatismos (laceraciones, quemaduras, abrasiones, fracturas abiertas) Mordeduras (animales o humanas) Adicción a drogas intravenosas Situaciones con predisposición a infecciones: diabetes, insuficiencia arterial, linfedema, insuficiencia renal, cirrosis, neutropenia e hipogamaglobulinemia Historia de celulitis estreptocócica previa (especialmente si existe tiña pedis previa) Mastectomia radical con disección axilar disección de la vena safena

4. Erisipelas:  infección superficial con afectación de los tejidos profundos, es una celulitis superficial con marcada afectación linfática, generalmente producida por el estreptococo grupo A.

   La erisipela se observa con frecuencia en los niños y adultos. Los factores predisponentes en los adultos son el enolismo, diabetes, inmunosupresión, cicatrices quirúrgicas recientes o antiguas con obstrucción linfática o venosa. Las lesiones se inician con una pequeña herida en la piel que posteriormente no es detectable. Las lesiones cutáneas tiene un aspecto eritematoso indurado, que adopta la morfología de la piel de naranja, extendiéndose por la periferia con un margen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesículas. La localización característica es la afectación del dorso de nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la actualidad el porcentaje más alto de casos se localiza en las extremidades inferiores produciéndose a partir de lesiones banales como una tiña pedis interdigital. Los pacientes afectos pueden presentar fiebre, mal estado general y alteraciones analíticas como elevación de la VSG, leucocitosis de más de 15000 cel /mm³, los hemocultivos son positivos en un escaso número de pacientes. Las lesiones suelen responder rápidamente a la administración de antibióticos sistémicos (penicilina o eritromicina). Los pacientes con lesiones originadas a partir de una tiña pedis interdigital deben recibir tratamiento de la misma.

5. Celulitis: La celulitis es una infección aguda de la dermis y tejidos subcutáneos que generalmente aparece como complicación de una herida, úlcera o dermatosis previa, raramente son causadas por una infección subyacente (osteomilitis) o una bacteriemia (en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos). Suele localizarse en la pierna que se encuentra eritemato-edematosa, dolorosa y caliente al tacto, careciendo del borde sobreelevado y del aspecto en piel de naranja que caracteriza a la erisipela o celulitis superficial. Existen diversas formas clínicas de celulitis que están en relación  a su localización y factores predisponentes. El diagnóstico se basa en las características clínicas de la misma, puede realizarse un cultivo de aspirado o de biopsia pero no suelen ser necesarios. los hemocultivos suelen ser negativos. Los estudios radiológicos  pueden ser útiles para diferenciar una celulitis de una fasceitis necrotizante.  Existe una forma especial de celulitis que afecta a niños, causada por el S.pyogenes, caracterizada por el desarrollo de eritema perianal, dolor en la defecación y presencia de sangre en heces.

6. Fasceitis necrotizante: La fasceitis necrosante es una infección aguda y grave de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia, sin supuración evidente, pero con gran necrosis del tejido graso y fascia y que puede ser mortal si no se reconoce pronto y no se instauran tratamientos quirúrgicos y antibioticos precoces.

   Hallazgos clínicos que sugieren una fasceitis necrotizante

   Crecimiento rápido del área de infección Desarrollo de ampollas violáceas Coloración rojo purpúrica de la piel Induración leñosa de la zona infectada Desarrollo de áreas pálidas en las zonas infectadas Dolor o tumefacción desproporcionada para la presentación de celulitis Manifestaciones sistémica toxicas Síndrome séptico

   Se caracteriza por una rápida y extensa necrosis, que se extiende por los planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes y se acompaña de signos de toxicidad sistémica. La necrosis se localiza en un principio en la grasa subcutánea, fascia y la piel, respetando el músculo. En etapas avanzadas se puede afectar el plano profundo muscular produciendo marcada rabdomiolisis. La fasceitis necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos, el tipo 1 (80% de casos) causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram-negativos y cocos gram-positivos y el tipo 2 (20%) causado por el estreptococo del grupo A. El tipo 1 tiene varias formas especiales dependiendo de la localización, que están resumidas en la tabla 4. El diagnóstico de la fasceitis necrotizante debe establecerse de forma rápida, clínicamente el cuadro se inicia con dolor intenso, acompañado de signos inflamatorios escasos. El aspecto clínico de las lesiones cutáneas en las primeras 24-48 horas es de eritema e hinchazón y sólo es patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la aparición de áreas azuladas y vesículas violáceas. El tratamiento debe iniciarse de forma temprana  y ser agresivo fundamentándose en la cirugía, antibióticos y vigilancia de las constantes vitales. Es necesaria la escisión y la limpieza agresiva de todos los tejidos necrosados, tanto piel, tejido subcutáneo o fascia con desbridamiento, fasciotomía, escisión y amputación tempranas si procede

La Fasceitis necrotizante tipo 2, producida por el estreptococo grupo A solo o en ocasiones acompañado de Staphylococus aureus o epidermidis es una infección infrecuente de los tejidos subcutáneos y de la fascia, que progresa rápidamente con necrosis y produce síntomas sistémicos graves. Se desarrolla generalmente en las extremidades tras un traumatismo o lesión previa, desde heridas profundas, heridas quirúrgicas y hematomas, hasta lesiones triviales o erupciones por varicela o pequeñas lesiones cutáneas banales como un arañazo o un corte. En la fasceitis necrotizante existe una rápida destrucción de la grasa y fascia, con necrosis y licuefacción , infiltrado de polimorfonucleares y trombosis de los pequeños vasos. La clínica se caracteriza por un inicio rápido de dolor intenso, hinchazón y eritema con una extrema sensibilidad al tacto. La parte afectada suele presentar un color rojo característico y extenderse rápidamente las primeras 24-48 horas. La infección evoluciona velozmente con signos tóxicos importantes, escalofríos, taquicardia y fiebre alta. Hay una disociación entre el aspecto sano de la piel y uno dolor muy intenso. La virulencia de la infección por estreptococo en la fasceitis necrotizante se debe a factores locales de la infección como la presencia de proteínas de superficie que facilitan la adherencia e invasión y también por la producción de exotoxinas que tienen efecto local y sistémico al actuar como superantígenos. El diagnóstico de la fasceitis necrotizante es fácil de establecer en los estadios finales, sin embargo en su inicio debe plantearse el diagnóstico diferencial entre celulitis y fasceitis necrotizante, siendo esta diferencia de extrema importancia ya que la celulitis responderá al tratamiento antibiótico mientras que la fasceitis necrotizante requiere un tratamiento quirúrgico agresivo y amplio además de la utilización de antibioticoterapia adecuada.

La fasceitis necrotizante tipo III no está aceptada de forma generalizada, está causada por  Vibrio vulnificus. Se adquiere a través de heridas y tras el contacto con agua de mar templada, siendo más frecuente  en las zonas costeras y en pacientes con infección por hepatitis B crónica. Si bien es la forma menos frecuente de fasceitis necrotizante, presenta un curso fulminante y debe ser reconocida precozmente para realizar una intervención quirúrgica.

Tabla 4 Clasificación de las fasceitis necrotizantes
tipo	Agentes etiológicos	Factores predisponentes	Manifestaciones clínicas
Fasceitis necrotizante tipo I	Flora anaerobia mixta, bacilos gram negativos, estreptococos,	cirugía, diabetes mellitus, enfermedad vascular	Afectación de grasa y fascia.
	Formas especiales
	Gangrena sinérgica de Meleney	Aparece tras cirugía abdominal como una ulceración superficial limitada a la fascia superficial, con necrosis y dehiscencia de la herida
	Gangrena de Fournier	celulitis que afecta a fascia del escroto, periné y órganos sexuales
	Gangrena sinergistica progresiva bacteriana	suele aparecer tras una intervención quirúrgica, colostomias, ileostomias o úlceras tórpidas. Suele acompañarse de escasa afectación sistémica
Fasceitis necrotizante tipo II	Streptococcus pyogenes (grupo A) solo o en ocasiones acompañado de staphilococcus aureus o epidermidis	traumatismo previo, cirugía, diabetes, venopunción, enfermedad vascular periférica	Inicio brusco con dolor intenso, fiebre y mal estado general y afectación multiorgánico
fasceitis necrotizante tipo III	vibrio vulnificus	hepatitis B crónica	shock fulminante en las fases precoces de la infección.
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Síndrome del Shock tóxico estreptococico: Consiste un un cuadro grave con toxicidad sistémica, shock séptico, eritema macular y fallo multiorgánico, con elevada mortalidad, y que se denominó así por su similitud al síndrome del shock tóxico estafilocócico. El síndrome se relaciona habitualmente con una infección de tejidos blandos, el 70% de los pacientes tienen una fasceitis necrotizante. En el 60% de los pacientes se observa una puerta de entrada al nivel de piel o mucosas y en el resto es posible que se deba a una infección profunda o tras una bacteriemia originada en la faringe.  La primera fase inicial consisten en mal estado general, mialgia, escalofríos, fiebre, vomito y diarrea. Tras esta fase se pasa a una segunda fase de taquicardia, fiebre, taquípnea y dolor en la zona de infección. En la fase 3 persiste la fiebre y se desarrollan signos de shock y afectación de órganos. Estudios epidemiológicos han relacionado el síndrome de shock tóxico estreptococico con cepas del serotipo  M1 y 3, estas cepas producirían exotoxinas, entre las que destacan la speA, speB, y speC y hemolisinas, estreptolisinas O y S, hialorunidasa, ADNasa y estreptocinasa. La toxina speA es producida por un 85% de los estreptococos del grupo A aislados en el síndrome del shock tóxico. Existen evidencias de que las manifestaciones del síndrome del shock tóxico estreptococico son debidas a superantígenos (Tabla 5). La speA produce una estimulación masiva y no específica de la proliferación de células T. La activación de un gran número de clonas de linfocitos T hace liberar de foma masiva citocinas: TNF, IL-1, IL2, e INF-gamma. Las citocinas de forma directa o indirectamente a través de la inducción de una segunda oleada de mediadores y sustancias proinflamatorias conducen al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y al fallo multiorgánico. En los últimos años se está reconociendo la participación de los superantígenos no solo en este cuadro y relacionados -fasceitis necrotizante, síndrome del shock tóxico estreptocócico, shock tóxico estafilocócico- sino que además se está expandiendo su participación en diferentes patologías tales como la enfermedad de Kawasakil  (síndrome ganglionar mucocutáneo), síndrome descamativo recurrente y  el eritema perineal recidivante mediado por toxinas. Recientemente se ha demostrado en animales que la proteína M presente en la pared de los estreptococos tendría también un papel clave en la patogenia del síndrome del shock tóxico estreptocócico.

 

Tabla 5. Mecanismo de activación del superantígeno
	Mecanismo de acción de un superantígeno: A la izquierda (fig A) la célula presentadora (monocito macrófago) expone a través de las proteínas del complejo mayor de histocompatiblidad (MHC) el antígeno al receptor del linfocito T (TCR). Este TCR reconoce específicamente la configuración de un antígeno específico y se activa un número escaso de células T: las que poseen el receptor de dicho antígeno. A la derecha (Fig B), las toxinas estreptococicas se unen al MHC y al TCR no en las zonas de reconocimiento específico, sino en las adyacentes, y se activan numerosísimas clonas de distinta especificidad antigénica, esta actividad se conoce como superantígeno. La activación por el mecanismo de los superantígenos puede activar entre el 5% y el 30% de toda la población de células T, mientras que el mecanismo de activación por medio de antígenos convencionales activa entre el 0,01% y el 0,1% de las células T.
	La activación de gran número de células T por parte de los superantígenos produce una liberación masiva de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1, e interleucina 6, que producen una serie de síntomas clínicos como la fiebre, rash, vomitos, hiptensión, shock, etc.

Infecciones por Staphylococcus Aureus

El S. Aureus es miembro de la familia de los micrococos, es gram positivo, se dispone  en racimos o grupos y el cultivo adquiere una coloración blanquecina-dorada que le confiere el nombre. El S.Aureus tiene un gran potencial patogénico debido a la gran cantidad de toxinas y enzimas que es capaz de producir como la citotoxina (toxina de bajo peso molecular que induce la lisis de numerosas células y marcada inflamación), la enterotoxina (con actividad como superantígeno, involucrada en el síndrome del shock tóxico y en las toxiinfecciones alimentarias), la toxina epidermolítica ( que produce eritema cutáneo y separación epidérmica, involucrada en el síndrome de la piel escaldada). Los principales cuadros clínicos cutáneos están resumidos en la tabla 6.

1. Impétigo ampolloso: Infección causada por el estafilococo aureus grupo Fago II. En el pasado el estafilococo áureos solo representaba la causa del 5-10% de los casos de impétigo, pero su frecuencia está en aumento. El impétigo ampolloso se observa principalmente en los recién nacidos y se caracteriza por la rápida progresión de vesículas hacia ampollas flácidas. Las ampollas contienen serosidad blanco amarillenta.

2. Síndrome de la piel Escaldada por Estafilococo (SSSS o Síndrome de Ritter von Rittershain): Esta es la forma más severa de infección cutánea debida a la exotoxina exofoliativa producida por el estafilococo áureos del grupo fago II tipos 71 y 55. Se caracteriza por la formación de ampollas generalizadas y exfoliación extensa. A diferencia de el impétigo ampolloso, en las lesiones cutáneas no es posible encontrar el estafilococo que estará en una infección cutánea o en otra localización (nasofaríngea o conjuntival). Solo la toxina producida por el fago grupo II es capaz de producir el síndrome. Las lesiones histológicas se caracterizan por la formación de una separación epidérmica, al nivel de la capa granular, con escasa reacción inflamatoria acompañante. El síndrome de las 4 S (SSSS) generalmente se observa en niños recién nacidos (Síndrome de Ritter) o en niños un poco más mayores. Tiene un inicio brusco con eritema difuso, semejante al de la escarlatina y con un signo de Nikolsky positivo, acompañado de mal estado general. Se observa la formación de grandes ampollas de contenido claro que se rompen con extrema facilidad. El mecanismo del síndrome de las 4S ha sido objeto de debate. En la actualidad existen evidencias que demuestran que las toxinas exfoliativas A y B producidas por los estafilococos atacan directamente la proteína desmogleína 1,  que está presente en los desmosomas de las  células epidérmicas situadas en los niveles altos de la epidermis. El daño producido por esta toxina sobre la desmogleína causaría la separación entre las células epidermicas altas, dando lugar a la formación de una ampolla subcórnea. El mecanismo de formación de la ampolla en este caso es similar al mecanismo observado en el pénfigo foliáceo donde se producen anticuerpos contra la desmogleína 1.

3. Síndrome del Shock tóxico: consiste en el desarrollo de un cuadro sistémico causado por la infección por staph aureus productores de toxinas y caracterizado por fiebre, erupción eritematosa generalizada y afectación sistémica con hipotensión, fallo multiorgánico y descamación generalizada siguiendo un patrón escarlatiniforme. Inicialmente se observó -aunque no de forma exclusiva- en mujeres en el ciclo menstrual, relacionándose con la utilización de tampones hiperabsorbentes. El agente causal más frecuente es el staph aureus productor de la toxina 1 (en el 93% de las mujeres en el ciclo menstrual) o la toxina 2 (62% de casos no relacionados con el ciclo menstrual). En los últimos años los casos no relacionados con el ciclo menstrual han aumentado, representando un tercio de los casos y estando relacionados con infecciones localizadas, cirugía y picaduras. Las toxinas producidas por el staph aureus actuarían como superantígenos por medio de la unión con el complejo mayor de histocompatibilidad produciendo una marcada proliferación de células T no específica con la liberación de gran cantidad de citocinas.

4. Foliculitis, forúnculos y antrax: Estas tres entidades representan una continuidad en lesiones que afectan al folículo piloso causadas por el S. aureus. La foliculitis se inicia con la afectación de un solo folículo, con formación de una vesículo-pustula folicular, rodeada de un halo eritematoso. Se desarrolla un forúnculo cuando la porción folicular afecta a la dermis profunda y al tejido subcutáneo. Si se afectan varios folículos desarrollándose una lesión más grande con múltiples puntos de drenaje se habla de antrax, desarrollándose estas lesiones especialmente en pacientes inmunodeprimidos o diabéticos. Debe diferenciarse el antrax estafilocócico del carbunco (antrax) producido por el bacillus antracis.

5. Hidradenitis supurativa: enfermedad crónica, recurrente, muy molesta que consiste en un proceso infeccioso de las glándulas apocrinas de la región axilar e inguinal. Generalmente está causada por el estafilococo áureos, si bien también es frecuente aislar bacilos gram negativos como el proteus. Clínicamente las lesiones se manifiestan como nódulos violáceos purpúricos, que semejan furúnculos y que drenan a la piel a través de conductos sinuosos.

6. Infecciones cutáneas por S. aureus resitentes a la meticilina (MRSA): El S. aureus fue la bacteria que desarrolló más rápidamente resistencia a la penicilina. A partir de los años 60 y tras la introducción de la meticilina se empezaron a detectar colonias de S.aureus resistentes a este y otros antibióticos, generalmente eran infecciones nosocomiales y que afectaban a personas con factores de riesgo  tales como dermatosis crónica, cirugía, cateteres endovenosos, etc, llegando en los últimos años a representar en nuestro país hasta el 24% de las cepas de S.aureus aisladas en los hospitales. En la última década se empiezan a detectar casos  de infecciones por MRSA en la comunidad, con unas características microbiológicas y clínicas diferentes de las infecciones nosocomiales, caracterizándose por una sensibilidad a un espectro mayor de antibióticos, la producción de  la proteína PVL y por el desarrollo de lesiones clínicas acompañadas de marcada  necrosis. El S. Aureus resistente a la meticilina es en ciertas áreas el patogeno  más frecuente como causante de infecciones cutáneas y de tejidos blandos.  Las lesiones cutáneas se caracterizan por acompañarse de marcada necrosis semejando lesiones secundarias a picaduras muy inflamatorias. También se han descrito otras cuadros como neumonia necrotizante, empiema pleural, fasceitis necrotizante, tromboflebitis séptica con embolización pulmonar, miositis y sepsis severa con púrpura fulminans y síndrome de Waterhouse-friderichsen.  El tratamiento  de las infecciones cutáneas sin afectación sistémica generalmente se tratan con incisión y drenaje con o sin antibióticos, siendo el tratamiento quirúrgico suficiente para lesiones pequeñas (<5cm). Estudios controlados con placebo, sugieren que con la prevalencia de infecciones por staphylococcus aureus methicillin resistente, el tratamiento de los abascesos cutáneos no complicados mediantee la incisión y drenaje asociado a tratamiento antibiótico con trimetroprim-sulfametoxazol o clindamicina, presentan una mejor evolución.  

El corinebacterium es un bacilo Gram+ que afecta con frecuencia a sujetos que viven en climas húmedos produciendo 3 tipos de infecciones clínicas: el eritrasma, la queratolisis puntata y la tricomicosis axilar . El Eritrasma es una infección superficial, localizada especialmente en pliegues axilar e inguinal, caracterizada por el desarrollo de placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas de una fina escama blanquecina. Es característico que esta lesión adquiera un color rojo-coral en el examen con luz de Wood.  La queratolisis punctata es una infección que afecta especialmente a plantas y suele afectar a individuos con marcada hiperhidrosis y bromhidrosis. Se caracteriza por el desarrollo de hoyuelos de tamaños variables, confluentes que suelen afectar unicamente al estrato córneo. La tricomicosis axilar es tambien una infección bacteriana superficial que afecta al vello axilar y menos frecuentemente al púbico. Se caracteriza por el desarrollo de vainas amarillentas adheridas al tallo del pelo que son visibles a simple vista y en el examen microscópico con tinción de Gram puede demostrarse que están consituidas por agregados de bacilos Gram+.

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Infectious diseases Society of America: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections

www.uv.es/derma  Dr. Víctor Alegre de Miquel