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1. Plasticidad estructural de redes inhibidoras en el cerebro adulto, implicación en desórdenes psiquiátricos.

Papel de moléculas de adhesión y de matriz extracelular en el remodelado neurítico y sináptico de interneuronas. Estudio de la implicación de esta plasticidad en desórdenes psiquiátricos mediante el estudio de modelos animales y material postmortem de pacientes. Desarrollamos también una línea centrada en explorar el impacto de las experiencias aversivas durante la adolescencia sobre esta plasticidad y la aparición de enfermedades mentales.

 

2. Neurobiología de las neuronas inmaduras, pero no generadas en la vida adulta, de a capa II de la corteza cerebral.

Estudio del destino y la función de la población de neuronas inmaduras que reside en la capa II de la corteza cerebral. Análisis comparado entre distintas especies de mamíferos

 

3. Citoarquitectonia del giro dentado e hipocampo: implicaciones en epilepsia.

Estudio de la conectividad de las poblaciones de células excitadoras e inhibidoras. Control de la actividad del giro dentado por parte de las inervaciones subcorticales de septum y núcleos supramamilares. Implicaciones de estos mecanismos en la generación de crisis epilépticas de lóbulo temporal.

 

4. Estudio de los circuitos neuronales del bulbo olfatorio en condiciones normales y patológicas.

La línea de investigación se central en el análisis de la conectividad sináptica y extrasináptica de los circuitos neuronales que integran el bulbo olfatorio. Estudiamos tanto los circuitos locales, integrados por las distintas poblaciones de interneuronas del bulbo olfatorio, como los circuitos de modulación subcortical que proyectan al bulbo olfatorio desde otras áreas cerebrales. También se pretende estudiar cómo se ve afectada la organización y la conectividad de todos estos circuitos en procesos patológicos como la enfermedad de Parkinson.

 

5. Alteraciones en el cerebro de ratones Ts65Dn, modelo de síndrome de Down.

Nuestro grupo estudia las alteraciones a nivel sináptico y celular en el modelo murino de Síndrome de Down Ts65Dn. Una vez caracterizadas dichas alteraciones se ensayan tratamientos farmacológicos que puedan revertir los efectos de la trisomía sobre el desarrollo, conectividad y funcionalidad del sistema nervioso central.