El Departamento de Biología celular y Parasitología de la Universidad de Valencia se viene desarrollando, desde años atrás, una línea de investigación destinada al estudio de la respuesta inmunitaria frente a helmintos intestinales.
20 de enero de 2016
Uno de los aspectos de mayor interés en el estudio de las helmintiasis intestinales es la capacidad de estos parásitos de regular las respuestas inmunitarias de sus hospedadores. En este sentido, en este departamento de la UV están llevando a cabo una investigación.
La investigación de la UV
En esta línea de investigación, se estudia, por un lado, los factores que determinan la resistencia frente a las infecciones intestinales y, por otro lado, la capacidad inmunoreguladora de estos helmintos. Para ello, se emplea una especie de Trematodo Digénido, Echinostoma caproni, parasito intestinal humano en áreas como el este y sudeste asiático. La particularidad que presenta esta especie parásita es que es capaz de infectar diferentes especies de animales de laboratorio generando diferentes respuestas en cada uno de ellos.
En unos hospedadores, como ratón CD1, genera respuestas inflamatorias locales de tipo Th1/Th17 acompañadas de una importante inmunopatología, tal y como ocurre en enfermedades autoinmunitarias intestinales como la enfermedad de Crohn, enfermedad de Bowel o colitis ulcerosa. Sin embargo, esta misma especie de parásito en otras especies de animales de laboratorio, como rata Wistar, induce respuestas locales de tipo Th2, antagonistas de las anteriores, y sin patología aparente. Este hecho permite analizar de forma comparada los factores que desencadenan un tipo u otro de respuesta, de manera que se puede estudiar con detalle los factores que determinan la emergencia de las enfermedades autoinmunitarias intestinales en modelos animales.
Estudios realizados han permitido profundizar en los factores que determinan estas diferentes respuestas. Así, se ha podido determinar la importancia de moléculas como la IL-12 en el generación de respuestas inflamatorias mediadas por IFN-gama y su influencia en la patología intestinal mediada por el sistema inmunitario o, por el contrario, la trascendencia de los procesos de regeneración tisular, la producción inespecífica de IL-25 o activación alternativa de macrófagos en la generación de respuestas protectoras rente a esta inmunopatología. Todos estos resultados resultan de gran interés para conseguir una mejor comprensión de la etiología de los fenómenos autoinmunitarios y pueden servir para el control de estas enfermedades.
Publicado por: Paula Tomás Gimeno
