El H. pylori es una bacteria estomacal que afecta aproximadamente a la mitad de la población mundial y puede ocasionar gastritis o úlceras, además de aumentar el riesgo de padecer cáncer epigástrico. El trabajo, publicado en la revista Medical Hypotheses, persigue ayudar a mejorar los tratamientos de la población portadora de esta bacteria y con sospecha de SIBO. Está liderado por José Miguel Soriano, catedrático de Nutrición y Bromatología de la UV, en colaboración con Mar Betoret, investigadora del proyecto Food & Health Lab de la UV, del que también forma parte Soriano. 

La relación entre la bacteria H. pylori y el SIBO es objeto de debate, ya que los estudios existentes muestran resultados heterogéneos: algunas personas desarrollan sobrecrecimiento bacteriano después de la infección, mientras que otras no lo hacen, y las respuestas al tratamiento también varían. La investigación propone que “la clave podría recaer en el fenotipo gástrico, es decir, en las características específicas de la infección y de la respuesta del estómago de cada persona”.

Este enfoque permite entender por qué la infección por H. pylori se asocia con el SIBO tanto en pacientes jóvenes como en adultos mayores, y por qué la erradicación de la bacteria no siempre resuelve los síntomas digestivos. Según destaca José Miguel Soriano, “la edad no es un factor clave en sí mismo”, sino un indicador indirecto de cambios gástricos como la atrofia o la pérdida de acidez, que “son los verdaderos determinantes de que sobrevivan y proliferen más microorganismos”, añade.

Dos caminos para explicar el sobrecrecimiento bacteriano 

El trabajo busca esclarecer “por qué el H. pylori se relaciona con el SIBO de formas diferentes según el tipo de afectación gástrica de cada paciente”, subraya Soriano. El personal investigador expone dos vías principales. La primera se produce en pacientes que mantienen una producción normal de ácido gástrico, pero presentan una infección por cepas bacterianas más virulentas. En estos casos, la inflamación “podría alterar la motilidad intestinal y dificultar la eliminación natural de las bacterias del intestino delgado”, destaca el estudio.

Por otro lado, la segunda vía ocurre cuando la infección por H. pylori provoca una reducción de las células productoras de ácido y, por tanto, una disminución de la acidez estomacal. Esta pérdida de la barrera ácida permite que bacterias procedentes de la boca y del esófago sobrevivan mejor en el estómago y lleguen en mayor cantidad al intestino delgado, “donde pueden proliferar y causar síntomas”, resalta el análisis.

El equipo investigador destaca que, aunque la segunda vía cuenta con más evidencia clínica, la primera supone una oportunidad para explorar nuevos mecanismos relacionados con la inflamación, la motilidad intestinal —el conjunto de movimientos realizados por el sistema digestivo para mezclar los alimentos— y la integridad de la capa de células que recubre y protege el interior del aparato digestivo (barrera epitelial). Los hallazgos ofrecen un marco de referencia para futuras investigaciones, con el objetivo de conseguir una medicina más personalizada en el campo de las enfermedades digestivas.

Referencia del artículo: Betoret, M., Soriano, J. M. (2026). “A phenotype-based dual-pathway hypothesis for Helicobacter pylori-associated small intestinal bacterial overgrowth”. Medical Hypotheses. DOI: 10.1016/j.mehy.2026.112135