Des de fa diversos anys venim investigant en els mecanismes implicats en processos inflamatoris. El nostre treball s'ha centrat en una sèrie d'aspectes com l'estudi dels mediadors determinants de l'avanç de la lesió articular, els possibles mecanismes de protecció i les principals vies de senyalització implicades, per a conèixer millor la patogènia de les malalties de base inflamatòria i trobar noves dianes terapèutiques.

Per a això realitzem estudis in vivo i in vitro. Utilitzem diferents models animals d'inflamació aguda (borsa d'aire en rata i ratolí, edema per carragenina, inflamació dèrmica, inflamació intestinal) i crònica, com els models d'artritis reumatoide (artritis per adyuvant, artritis per col·làgen, artritis per transferència de sèrum de ratolins transgènics K/BxN). S'han desenvolupat models d' artrosis per envelliment: com l'artrosis espontània en ratolins STR/ort, seguint l'evolució temporal de la malaltia, amb estudis bioquímics de biomarcadors en sèrum i en els teixits articulessis, estudis radiològics, histològics, etc. Totes aquestes determinacions han permès relacionar l'aparició i avanç de les lesions amb l'edat de l'animal i proposar diversos mecanismes que poden regular aquests processos. També s'han desenvolupat models animals d'osteoporosis en rata (ACLT+ovariectomia) i ratolí (CIA+ovariectomia).

S'han portat a terme estudis en explantes de cartílag, condròcits, sinoviocitos i osteoblastos de pacients artròsics, per a determinar l'expressió gènica i proteïca de factors que poden estar relacionats amb la progressió de la malaltia. S'ha determinat les conseqüències de la sobre-expressió (per transfecció amb adenovirus) o de la inhibició (per silenciamiento gènic amb siARN) d'aquests factors sobre el metabolisme cel·lular, síntesi i degradació de components de la matriu extracelular, producció de citocinas, quimiocinas, factors de creixement i diferenciació cel·lular, eicosanoides, espècies reactives, etc. S'han estudiat també les vies de senyalització i de transcripció relacionades amb aquests factors. Estudis del nostre grup han demostrat un paper protector d'hemo oxigenasa-1 enfront de l'estrès cel·lular en diferents tipus cel·lulars i en models in vivo.

S'han realitzat estudis en fibroblastos i queratinocitos sans i de pacients psoriàsics, per a determinar els mediadors inflamatorios i els mecanismes implicats en aquesta patologia. També s'han realitzat estudis in vitro en models de cèl·lules microendoteliales, fibroblastos i queratinocitos humans, centrant-se en l'adenosina com diana que pot permetre trobar noves estratègies terapèutiques per a la curació de ferides en grups de població molt susceptibles com diabètics, obesos i ancians.

Mitjançant els diversos models experimentals anteriorment indicats s'han avaluat diferents grups de fàrmacs antiinflamatorios, alguns anàlegs de productes marins. En aquesta línia realitzem una patent de cacospongionolida B, com nou antiinflamatorio inhibidor de fosfolipasa A2, en col·laboració amb el CNR d'Itàlia. Recentment, hem estudiat nous inhibidors de prostaglandina I sintasa microsomal, en diversos models.