GIUV2014-200

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• Esclarecer los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades crónicas mencionadas anteriormente y optimizar el tratamiento de las mismas.

• Modulació de la autofàgia epitelial pels macrófags: rellevància en la enfermetat de Chron i en la gastroenteropatia per AINES. . Estudiamos los mecanismos que regulan la recuperación de la mucosa gastrointestinal en patologías inflamatorias crónicas (por ej. IBD), en particular cómo los macrófagos, células del sistema inmune innato que se acumulan en la mucosa de pacientes con esta patología, modulan estos mecanismos.
• Estudi dels mecanismes cel•lulars i moleculars responsables de la toxicitat vascular induïda per la teràpia antiretroviral. . Estudiamos los mecanismos responsables de la toxicidad vascular descrita para algunos fármacos antirretrovirales. Hemos analizado el efecto de los fármacos antirretrovirales más empleados sobre la interacción leucocito-endotelio como primer paso en el desarrollo de las patologías vasculares.
• Caracterització de mecanismes cel·lulars de toxicitat induïda per antirretrovirales. . Estudiamos los mecanismos responsables de la toxicidad de la terapia antirretroviral en distintos órganos y tejidos, haciendo especial hincapié en tres de los principales efectos adversos asociados con este tratamiento: la toxicidad hepática, las alteraciones metabólicas y la neurotoxicidad.
• Disfunció mitocondrial-endotelial, estrés de reticle i autofagia en la diabetis tipus 2: implicacions fisiopatològiques i terapèutiques.. Estudiamos la diabetes tipo 2 y la disfunción mitocondrial, habiendo demostrado que se correlaciona con la aparición de cardiopatía isquémica silente. A su vez, hemos demostrado que los niveles altos de mieloperoxidasa se correlacionan con la aparición de nefropatía diabética en la diabetes tipo 2.