.jpg)
Un equip d’investigació de la Universitat de València ha analitzat en ratolins el procés de maduració d’una població de neurones que es generen durant el desenvolupament embrionari i queden en estat immadur a l’escorça olfactòria, i després maduren i s’insereixen al circuit neural a mesura que l’animal envelleix. Prèviament, l’equip havia mostrat que la maduració d’aquesta població es veia retardada per l’estrès durant la infantesa, i per la manca del gen Mecp2, la mutació del qual causa la síndrome de Rett.
Ara, l’equip identifica l’adolescència com a un període clau en la maduració d’aquesta població, però reporta que la maternitat no afecta la quantitat d’aquestes neurones. El treball –en què també participa la Universitat Jaume I de Castelló – s’ha publicat en la revista Brain Structure & Function.
El cervell és un dels òrgans amb un procés de maduració més prolongats del cos. En molts mamífers, des dels rosegadors als primats, hi ha neurones que es generen durant el desenvolupament embrionari però no adquireixen característiques madures fins a l’adultesa. Aquestes neurones també sembla que podrien estar presents en humans, segons investigacions prèvies d’altres grups de recerca de la Universitat de València.
“En investigacions prèvies vam trobar que tant l’exposició a condicions estressants durant la infantesa en ratolins sans com la deficiència en el gen Mecp2 en ratolins modificats genèticament, model de la síndrome de Rett, el nombre d’aquestes neurones immadures estava incrementat respecte als seus controls no manipulats. Això vol dir que les neurones no estaven madurant al mateix ritme que en animals control. En aquesta investigació ens vam preguntar com influirien en aquesta població dos períodes en què la plasticitat neural ha de ser elevada: la transició des de la infantesa a l’adultesa, i la maternitat”, explica Carmen Agustín-Pavón, coordinadora de l’estudi, i professora del Departament de Biologia Cel·lular, Biologia Funcional i Antropologia Física de la Facultat de Ciències Biològiques.
“Els nostres resultats corroboren que el pas a l’adultesa és clau en la maduració d’aquestes neurones, però, contràriament al que esperàvem, la maternitat no sembla afectar massa la seua velocitat de maduració”, comenta Rafael Esteve Pérez, investigador predoctoral del mateix departament i primer coautor de l’article.
El pas següent, com apunta Agustín-Pavón, “pretén continuar caracteritzant el procés de maduració neuronal prolongada, analitzant quins factors hi influeixen, perquè conèixer-los podria suggerir noves vies per a promocionar aquest procés en trastorns associats al devenvolupament que causen immaduresa neuronal i en els quals els mecanismes de plasticitat no funcionen correctament”.
L’estudi ha sigut coliderat per José V. Torres Pérez, investigador Ramón y Cajal del Departament de Biologia Cel·lular, Biologia Funcional i Antropologia Física, i ha comptat amb la primera coautoria de Maria Abellán Álvaro, actualment adscrita a la Universitat Jaume I i a la Universitat CEU Cardenal Herrera, així com d’investigadors i investigadores de la Universitat Jaume I de Castelló.
Aquest treball ha rebut finançament del Ministeri de Ciència i Innovació d'Espanya (PID2019-107322GB-C21/C22/MCIN/AEI; RYC2021-034012-I; MS21-083), la Conselleria d'Educació, Universitats i Ocupació de la Generalitat (CIAICO/2023/027; CIGE/2022/139; CIACIF/2022/387), i de la Societat Farmacològica Britànica amb el Premi Pickford 2023.
Referència article: Esteve-Pérez, R., Abellán-Álvaro, M., Navarro-Moreno, C. et al. “The density of doublecortin cells in the piriform cortex is affected by transition to adulthood but not first pregnancy in mice”. Brain Struct Funct 230, 94 (2025). https://doi.org/10.1007/s00429-025-02957-x
Peu de foto annex:
- Figura: microfotografia que mostra neurones immadures, que expressen la proteïna marcadora de neurones immadures doblecortina (DCX) i la proteïna marcadora de neurones madures NeuN en l’escorça cerebral olfactiva d’un ratolí deficient per a Mecp2.
