Logo de la Universitat de València Logo Unitat de Cultura Científica i de la Innovació - Càtedra de Divulgació de la Ciència Logo del portal

Demostren la capacitat de canvi de l’estructura i connectivitat de les interneurones al cervell adult

  • Unitat de Cultura Científica i de la Innovació
  • 4 de setembre de 2017

Investigadors de la Universitat de València i del Grup de Recerca en Psiquiatria i Malalties Neurodegeneratives d’INCLIVA han demostrat la capacitat de canvi de l’estructura i connectivitat de les interneurones al cervell adult, el pont de comunicació entre les neurones. Els resultats de la recerca, liderada per Juan Nácher Roselló, professor del Departament de Biologia Cel·lular, Biologia Funcional i Antropologia Física de la Universitat de València, han sigut publicats en la revista 'Frontiers in Cellular Neuroscience'.

Investigadors i investigadores de la Universitat de València i del
Grup de Recerca en Psiquiatria i Malalties Neurodegeneratives
d’INCLIVA
 

Segons Juan Nácher, “encara que tradicionalment s’ha tingut una visió estàtica sobre el cervell adult, de fa dècades que sabem que les neurones són capaces de modificar la seua estructura i les seues connexions per adaptar-se a un mitjà canviant i realitzar funcions cognitives com l’aprenentatge o la memòria. Les connexions entre neurones es realitzen en gran manera a través d’unes estructures denominades espines dendrítiques. Aquestes espines i les connexions que hi intervenen apareixen i desapareixen en funció de l’activitat neuronal, influïda per diferents esdeveniments com l’estrès i altres experiències adverses”. 

Fins ara l’estudi de com canvien l’estructura de les espines dendrítiques, i conseqüentment les connexions neuronals al cervell adult, es limitava a les espines que es troben a les neurones excitadores, que són les neurones principalment responsables de les vies de comunicació essencials al cervell. El funcionament de les neurones excitadores està regulat al seu torn per neurones inhibidores, o interneurones, que les sincronitzen i les integren en circuits locals.

“L’objectiu de la nostra recerca era determinar si les espines dendrítiques de les interneurones, i conseqüentment les seues connexions, també eren dinàmiques i per tant capaces de canviar”, assenyala Juan Nácher.

“Hem observat al microscopi en temps real l’aparició i la desaparició d’aquestes espines amb ajuda d’uns ratolins transgènics que tenen interneurones fluorescents”, destaca el professor de la Universitat de València. “Per estimular aquests esdeveniments van fer servir glutamat, una molècula que interfereix la comunicació entre neurones i que actua com un neurotransmissor que és alliberat per la neurona emissora i és captat per la neurona receptora, generalment en una espina dendrítica”, ha indicat. 

“Triem glutamat ja que en la seua captació hi participen uns receptors específics, tipus NMDA, implicats en la formació de la memòria. El que vam fer va ser blocar la unió del glutamat a aquest receptor en les interneurones dels nostres ratolins mitjançant un compost, MK801. Quan realitzàvem el blocatge, vam observar canvis en l’ansietat i en la locomoció dels animals, cosa que ens va confirmar el seu efecte sobre el cervell” explica Juan Nácher. “A més, l’administració de MK801 disminuïa ràpidament la taxa d’aparició de noves espines dendrítiques i la densitat d’aquestes espines en les interneurones”, afegeix.

“Els nostres resultats mostren la capacitat de canvi de l’estructura i la connectivitat d’interneurones al cervell adult i la important influència dels receptors NMDA en aquest procés”, declara Juan Nácher, per a qui els resultats són especialment interessants ja que les alteracions d’aquests receptors i en les interneurones s’han trobat en diferents malalties psiquiàtriques com l’esquizofrènia. La troballa obre les portes al desenvolupament de possibles vies terapèutiques enfront d’aquest tipus de malalties.

 

Article:

Marta Perez-Rando et al.: «NMDA Receptors Regulate the Structural Plasticity of Spines and Axonal Boutons in Hippocampal Interneurons» Front. Cell. Neurosci., 12 June 2017 | https://doi.org/10.3389/fncel.2017.00166

Accés a la publicació: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5466979/