.jpg)
Un estudi liderat per la Universitat de València obri noves vies per a entendre la relació entre la infecció per Helicobacter pylori i el sobrecreixement bacterià de l’intestí prim (SIBO), una condició digestiva caracteritzada per la seua complexitat diagnòstica i clínica. La investigació revela per què la connexió entre les dues afeccions es desenvolupa de formes distintes en funció de cada pacient.
L’H. pylori és un bacteri estomacal que afecta aproximadament la meitat de la població mundial i pot ocasionar gastritis o úlceres, a més d’augmentar el risc de patir càncer epigàstric. El treball, publicat en la revista Medical Hypotheses, pretén ajudar a millorar els tractaments de la població portadora d’aquest bacteri i amb sospita de SIBO. Està liderat per José Miguel Soriano, catedràtic de Nutrició i Bromatologia de la UV, en col·laboració amb Mar Betoret, investigadora del projecte Food & Health Lab de la UV, del qual també forma part Soriano.
La relació entre el bacteri H. pylori i el SIBO és objecte de debat, ja que els estudis existents mostren resultats heterogenis: algunes persones desenvolupen sobrecreixement bacterià després de la infecció, mentre que d’altres no ho fan, i les respostes al tractament també varien. La investigació proposa que “la clau pot recaure en el fenotip gàstric, és a dir, en les característiques específiques de la infecció i de la resposta de l’estómac de cada persona”.
Aquest enfocament permet entendre per què la infecció per H. pylori s’associa amb el SIBO tant en pacients joves com en adults majors, i per què l’erradicació del bacteri no sempre resol els símptomes digestius. Segons destaca José Miguel Soriano, “l’edat no és un factor clau en si mateix”, sinó un indicador indirecte de canvis gàstrics com l’atròfia o la pèrdua d’acidesa, que “són els vertaders determinants perquè sobrevisquen i proliferen més microorganismes”, afig.
Dos camins per a explicar el sobrecreixement bacterià
El treball busca aclarir “per què l’H. pylori es relaciona amb el SIBO de formes diferents segons el tipus d’afectació gàstrica de cada pacient”, subratlla Soriano. El personal investigador exposa dues vies principals. La primera es produeix en pacients que mantenen una producció normal d’àcid gàstric, però presenten una infecció per ceps bacterians més virulents. En aquests casos, la inflamació “podria alterar la motilitat intestinal i dificultar l’eliminació natural dels bacteris de l’intestí prim”, destaca l’estudi.
D’altra banda, la segona via ocorre quan la infecció per H. pylori provoca una reducció de les cèl·lules productores d’àcid i, per tant, una disminució de l’acidesa estomacal. Aquesta pèrdua de la barrera àcida permet que bacteris procedents de la boca i de l’esòfag sobrevisquen millor en l’estómac i arriben en major quantitat a l’intestí prim, “on poden proliferar i causar símptomes”, ressalta l’anàlisi.
L’equip investigador destaca que, encara que la segona via compta amb més evidència clínica, la primera representa una oportunitat per a explorar nous mecanismes relacionats amb la inflamació, la motilitat intestinal —el conjunt de moviments realitzats pel sistema digestiu per a mesclar els aliments— i la integritat de la capa de cèl·lules que recobreix i protegeix l’interior de l’aparell digestiu (barrera epitelial). Les troballes ofereixen un marc de referència per a futures investigacions, amb l’objectiu d’aconseguir una medicina més personalitzada en el camp de les malalties digestives.
Referència de l’article: Betoret, M., Soriano, J. M. (2026). “A phenotype-based dual-pathway hypothesis for Helicobacter pylori-associated small intestinal bacterial overgrowth”. Medical Hypotheses. DOI: 10.1016/j.mehy.2026.112135
