GIUV2026-041
La mielinización fue un evento evolutivo clave para el desarrollo de sistemas nerviosos altamente complejos en los vertebrados con mandíbula articulada. La mielina, una estructura membranosa rica en lípidos, permite la conducción saltatoria de los potenciales de acción a lo largo de los axones y, además, contribuye al soporte metabólico axonal mediante el suministro de metabolitos esenciales.
La pérdida de mielina, así como las alteraciones en su composición y organización pueden comprometer la integridad axonal y desencadenar procesos neurodegenerativos. Las anomalías de la mielina son una característica común de múltiples patologías del sistema nervioso central (SNC), entre las que se incluyen las leucodistrofias, las lesiones de la médula espinal, la esclerosis múltiple (EM) y otros trastornos inflamatorios desmielinizantes del SNC, la leucomalacia periventricular, así como diversos trastornos neurodegenerativos clásicos, como la enfermedad de Alzheimer. En este contexto, el abordaje terapéutico de estas enfermedades debería incorporar necesariamente estrategias dirigidas a preservar y/o regenerar la mielina.
Nuestra investigación se centra en:
1. Comprender los mecanismos...La mielinización fue un evento evolutivo clave para el desarrollo de sistemas nerviosos altamente complejos en los vertebrados con mandíbula articulada. La mielina, una estructura membranosa rica en lípidos, permite la conducción saltatoria de los potenciales de acción a lo largo de los axones y, además, contribuye al soporte metabólico axonal mediante el suministro de metabolitos esenciales.
La pérdida de mielina, así como las alteraciones en su composición y organización pueden comprometer la integridad axonal y desencadenar procesos neurodegenerativos. Las anomalías de la mielina son una característica común de múltiples patologías del sistema nervioso central (SNC), entre las que se incluyen las leucodistrofias, las lesiones de la médula espinal, la esclerosis múltiple (EM) y otros trastornos inflamatorios desmielinizantes del SNC, la leucomalacia periventricular, así como diversos trastornos neurodegenerativos clásicos, como la enfermedad de Alzheimer. En este contexto, el abordaje terapéutico de estas enfermedades debería incorporar necesariamente estrategias dirigidas a preservar y/o regenerar la mielina.
Nuestra investigación se centra en:
1. Comprender los mecanismos moleculares y celulares que regulan la generación, el mantenimiento y la regeneración de la mielina en modelos animales, con especial énfasis en el metabolismo energético de las células oligodendrogliales, con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas.
2. Desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a estimular la regeneración y el mantenimiento de la mielina en la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
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- Comprender los mecanismos moleculares y celulares que regulan la generación, el mantenimiento y la regeneración de la mielina en modelos animales, con especial énfasis en el metabolismo energético de las células oligodendrogliales, con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas.
- Desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a estimular la regeneración y el mantenimiento de la mielina en la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Evolución y patologías de la mielina.La mielina es una estructura multilamelar, rica en membranas, que envuelve los axones. Nos interesa comprender cómo han evolucionado los mecanismos de comunicación axo-glial, así como la estructura y compactación de la mielina, a lo largo de distintas especies de invertebrados y vertebrados. Asimismo, investigamos las alteraciones de la mielina en diferentes modelos de enfermedades neurodegenerativas.
- Estrategias terapéuticas para la regeneración de la mielina en enfermedades neurodegenerativas.La mielina acelera la conducción axonal y protege los axones frente a la degeneración. Estamos desarrollando posibles estrategias terapéuticas para regenerar la mielina en enfermedades neurodegenerativas, en particular en la esclerosis múltiple. Nos interesan especialmente las estrategias centradas en aliviar la disfunción metabólica, una característica importante y común a todas las patologías neurodegenerativas.
- Envejecimiento y la disfunción de la mielina.El envejecimiento disminuye significativamente la eficiencia de la regeneración de la mielina. Estamos estudiando los mecanismos que subyacen a la disfunción metabólica de las células oligodendrogliales que se desarrolla durante el envejecimiento, así como intervenciones que podrían aliviar esta disfunción, mejorando de este modo la regeneración y el mantenimiento de la mielina para alcanzar neuroprotección.
| Nombre | Carácter de la participación | Entidad | Descripción |
|---|---|---|---|
| VANJA TEPAVCEVIC MANDIC | Director-a | Universitat de València | Personal Investigador |
| Equipo de investigación | |||
| LUNA MORA HUERTA | Miembro | Universitat de València | Personal Investigador |
| MIGUEL FERNANDEZ POLO | Miembro | Universitat de València | Personal Investigador |
| CATALINA RAVAZZANO BRAVO | Colaborador-a | Universitat de València | Personal Investigador |
- Investigación y desarrollo experimental en biotecnología.
- Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas.
- Instituto Cavanilles Biodiversidad y Biol. Evolutiva (ICBBE)
