GIUV2026-041
La mielinització va constituir un esdeveniment evolutiu clau per al desenvolupament de sistemes nerviosos extensos i altament complexos en els vertebrats amb mandíbula articulada. La mielina, una estructura membranosa rica en lípids, permet la conducció saltatòria dels potencials d'acció al llarg dels axons i, a més, proporciona suport metabòlic als axons mitjançant el subministrament de metabòlits essencials.
La pèrdua de mielina, així com les alteracions en la seua composició i organització poden comprometre la integritat axonal i desencadenar processos neurodegeneratius. Les anomalies de la mielina són una característica comuna de nombroses patologies del el sistema nerviós central (SNC), entre les quals s´inclouen les leucodistròfies, les lesions de la medul·la espinal, l'esclerosi múltiple (EM) i altres trastorns inflamatoris desmielinitzants del SNC, la leucomalàcia periventricular, així com diversos trastorns neurodegeneratius clàssics, com la malaltia d´Alzheimer. En aquest context, l'abordatge terapèutic d'aquestes malalties hauria d´incorporar necessàriament estratègies dirigides a preservar i/o regenerar la mielina.
La nostra investigació se centra en:
1. Comprendre els...La mielinització va constituir un esdeveniment evolutiu clau per al desenvolupament de sistemes nerviosos extensos i altament complexos en els vertebrats amb mandíbula articulada. La mielina, una estructura membranosa rica en lípids, permet la conducció saltatòria dels potencials d'acció al llarg dels axons i, a més, proporciona suport metabòlic als axons mitjançant el subministrament de metabòlits essencials.
La pèrdua de mielina, així com les alteracions en la seua composició i organització poden comprometre la integritat axonal i desencadenar processos neurodegeneratius. Les anomalies de la mielina són una característica comuna de nombroses patologies del el sistema nerviós central (SNC), entre les quals s´inclouen les leucodistròfies, les lesions de la medul·la espinal, l'esclerosi múltiple (EM) i altres trastorns inflamatoris desmielinitzants del SNC, la leucomalàcia periventricular, així com diversos trastorns neurodegeneratius clàssics, com la malaltia d´Alzheimer. En aquest context, l'abordatge terapèutic d'aquestes malalties hauria d´incorporar necessàriament estratègies dirigides a preservar i/o regenerar la mielina.
La nostra investigació se centra en:
1. Comprendre els mecanismes moleculars i cel·lulars que regulen la generació, el manteniment i la regeneració de la mielina en models animals, amb un èmfasi especial en el metabolisme energètic de les cèl·lules oligodendroglials, amb l'objectiu d´identificar noves dianes terapèutiques.
2. Desenvolupar estratègies terapèutiques dirigides a estimular la regeneració i el manteniment de la mielina en l'esclerosi múltiple i altres malalties neurodegeneratives.
[Llegir més][Ocultar]
[Llegir més][Ocultar]
- Comprender los mecanismos moleculares y celulares que regulan la generación, el mantenimiento y la regeneración de la mielina en modelos animales, con especial énfasis en el metabolismo energético de las células oligodendrogliales, con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas.
- Desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a estimular la regeneración y el mantenimiento de la mielina en la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Evolució i patologies de la mielina.La mielina és una estructura rica en membranes, de tipus multilamel·lar, que envolta els axons. Ens interessa comprendre com han evolucionat els mecanismes de comunicació axo-glial, així com l'estructura i la compactació de la mielina, al llarg de diferents espècies d'invertebrats i vertebrats. Així mateix, investiguem les alteracions de la mielina en diferents models de malalties neurodegeneratives.
- Estratègies terapèutiques per a la regeneració de la mielina en malalties neurodegeneratives.La mielina accelera la conducció axonal i protegeix els axons davant la degeneració. Estem desenvolupant possibles estratègies terapèutiques per a regenerar la mielina en malalties neurodegeneratives, en particular en l'esclerosi múltiple. Ens interessen especialment les estratègies centrades a alleujar la disfunció metabòlica, una característica important i comuna a totes les patologies neurodegeneratives.
- Envelliment i disfunció de la mielina.L'envelliment disminueix significativament l'eficiència de la regeneració de la mielina. Estem estudiant els mecanismes que subjauen a la disfunció metabòlica de les cèl·lules oligodendroglials que es desenvolupa durant l'envelliment, així com les intervencions que podrien alleujar aquesta disfunció, millorant d'aquesta manera la regeneració i el manteniment de la mielina per aconseguir neuroprotecció.
| Nom | Caràcter de la participació | Entitat | Descripció |
|---|---|---|---|
| VANJA TEPAVCEVIC MANDIC | Director-a | Universitat de València | Personal Investigador |
| Equip d'investigació | |||
| LUNA MORA HUERTA | Membre | Universitat de València | Personal Investigador |
| MIGUEL FERNANDEZ POLO | Membre | Universitat de València | Personal Investigador |
| CATALINA RAVAZZANO BRAVO | Col·laborador-a | Universitat de València | Personal Investigador |
- Investigación y desarrollo experimental en biotecnología.
- Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas.
- Institut Cavanilles Biodiversitat i Biol. Evolutiva (ICBBE)
