Una investigació de la Universitat de València i l’INCLIVA conclou que una proteïna podria influir en la maduració de neurones en el cervell adult

Equip d'investigació

La proteïna és la reelina, bàsica en el desenvolupament i la plasticitat neuronal. Aquesta molècula es troba alterada en ratolins que pateixen una mutació espontània en el seu gen, coneguts com a ‘ratolins reeler’. L'estudi s'ha desenvolupat en col·laboració amb l'Institut de Neurociències d'Hèlsinki. L'avanç obri la possibilitat a aplicacions amb finalitats terapèutiques per a recuperar funcions cerebrals o evitar el deteriorament.

Segons l'equip d’investigació en Psiquiatria i Malalties Neurodegeneratives de la Universitat de València i l’INCLIVA la reelina podria ajudar a madurar i a incorporar neurones a l'escorça cerebral adulta. Són les conclusions preliminars d'un estudi realitzat en col·laboració amb l'Institut de Neurociències d'Hèlsinki, i recentment publicat en la prestigiosa revista internacional ‘Frontiers Cell Neuroscience’.

Segons Juan Nácher, uns dels investigadors, “el projecte va explorar el paper de la reelina en la diferenciació de neurones immadures en l'escorça cerebral adulta”. El professor del Departament de Biologia Cel·lular de la Universitat de València “la reelina és una proteïna primordial per a la plasticitat de l'escorça cerebral. La plasticitat és la capacitat del sistema nerviós per a adaptar-se a l'entorn, canviant la seua estructura i el seu funcionament; permet a les neurones remodelar-se tant anatòmica com funcionalment i formar noves connexions”.

El grup de recerca de l’INCLIVA-UV va ser el primer en demostrar que unes neurones generades durant el desenvolupament embrionari mantenien característiques immadures durant la vida adulta. Assenyala que en humans aquestes cèl·lules es troben àmpliament distribuïdes per l'escorça cerebral i estudis previs del grup en rosegadors demostren que, progressivament, aquestes neurones semblen madurar i incorporar-se als circuits cerebrals.

Nácher declara que “un dels eixos prioritaris de les nostres recerques és descobrir molècules que contribuïsquen a controlar la maduració d'aquestes neurones i a la seua incorporació als circuits cerebrals. En el projecte partim de la hipòtesi que la *reelina era una candidata en potència en ser una molècula que participa de manera crítica en la migració i en la diferenciació de neuronal durant el desenvolupament. 

“Aquesta molècula es troba alterada en uns ratolins que pateixen una mutació espontània en el seu gen i que es coneixen com a ‘ratolins reeler’, de reel, un ball ràpid escocés, per la seua manera de caminar característic”, contínua. Estudis anteriors ja havien demostrat que l'absència de reelina produeix greus alteracions en el posicionament i desenvolupament de les neurones de diverses regions cerebrals. De fet, diversos estudis han relacionat alteracions en la reelina amb diferents malalties que cursen amb alteracions en el desenvolupament del sistema nerviós, com l'esquizofrènia, el desordre bipolar o l'autisme.

La investigació, desenvolupada en un model animal, ha confirmat que un gran nombre de les neurones que expressen reelina estan localitzades prop de les neurones immadures i que aquestes últimes tenen receptors per a aquesta proteïna. Per tant, en opinió dels investigadors, podria influir en la seua maduració.

Nácher conclou que els resultats poden ser la base d'experiments dirigits a determinar si activant l'acció de reelina en les cèl·lules immadures aquestes podrien desenvolupar-se. Suposaria comptar amb un possible reservori de neurones en el cervell adult, que podria utilitzar-se amb finalitats terapèutiques, per a recuperar determinades funcions cerebrals o evitar el seu deteriorament.

Article: 
Carceller H, Rovira-Esteban L, Nacher J, Castrén E and Guirado R (2016) ‘Neurochemical Phenotype of Reelin Immunoreactive Cells in the Piriform Cortex Layer II’. Front. Cell. Neurosci. 10:65. doi: 10.3389/fncel.2016.0006 
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2016.00065/full

Data d'actualització: 5 de de maig de 2016 10:54.

Llista de notícies